MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Una nueva investigación pone de relieve cómo los nervios dañados por enfermedades o lesiones traumáticas empiezan a morir, un descubrimiento que revela nuevas dianas para el desarrollo de fármacos para frenar o detener las neuropatías periféricas y los trastornos neurodegenerativos devastadores como la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ALS, por sus siglas en inglés).

La neuropatía periférica daña los nervios de las extremidades del cuerpo y puede causar dolor, escozor, ardor, picazón y sensibilidad al tacto y está comúnmente asociada con la diabetes o se desarrolla como un efecto secundario de la quimioterapia. Las células nerviosas se comunican entre sí mediante la transmisión de señales a través de cables de comunicación llamados axones y estas señales subyacen en actividades vitales, como el pensamiento y la memoria, el movimiento y el lenguaje.

Como parte del estudio, realizada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, y publicado en la edición digital de este jueves de 'Science', los investigadores mostraron que podían impedir que los axones murieran, un hallazgo que sugiere que se podrían desarrollar terapias para contrarrestar la desaparición de los axones nerviosos.

"Hemos descubierto nuevos detalles que nos permiten reconstruir una vía principal implicada en la degeneración del axón", resalta el autor principal, Jeffrey Milbrandt, profesor y jefe del Departamento de Genética. "Es un paso adelante importante y ayuda a identificar nuevas dianas terapéuticas. Que seamos capaces de bloquear la degeneración axonal en el laboratorio también nos da la esperanza de poder desarrollar fármacos para el tratamiento de pacientes que sufren de una variedad de enfermedades neurológicas".

Un hilo común entre muchos trastornos neurológicos y lesiones nerviosas traumáticas es la degeneración de los axones, que interrumpe las señales nerviosas y evita que los nervios se comuniquen unos con otros. Se cree que la degeneración del axón es un suceso iniciador en muchos de estos trastornos y, de hecho, también se conoce que un axón enfermo acciona su propia muerte, algo que los investigadores quieren entender cómo sucede.

Mediante su trabajo en cultivos celulares, moscas de la fruta y ratones, Milbrandt y el coautor Aaron DiAntonio, profesor de Biología del Desarrollo, y sus colegas mostraron que una proteína ya conocida por estar involucrada en la degeneración del axón actúa como un interruptor para activar la degeneración axonal después de una lesión.

Además, encontraron que esta proteína, una vez liberada, provoca una rápida disminución en el suministro de energía dentro de los axones. En cuestión de minutos después de que la proteína --llamada SARM1-- se active en las neuronas, se produce dentro del axón una pérdida masiva del nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), una central química para la producción de energía de una célula.

"Cuando un nervio está enfermo o lesionado, SARM1 se vuelve más activa, iniciando una serie de eventos que provoca rápidamente una catástrofe energética dentro del axón y el axón se somete a la autodestrucción", resume el primer autor Josiah Gerdts, estudiante en el laboratorio de Milbrandt.

Al trabajar en las neuronas en la que SARM1 se activó, los investigadores demostraron que podían bloquear completamente la degeneración axonal y la muerte celular neuronal complementando las células con un precursor de NAD, una sustancia química llamada nicotinamida ribósido. Las neuronas fueron capaces de utilizar nicotinamida ribósido para mantener los axones enérgicos y saludables.

Esta sustancia química se ha relacionado en estudios con animales a la buena salud y la longevidad, pero sus beneficios no se han mostrado en las personas. Los científicos de este trabajo señalan que se necesita mucha más investigación para saber si el producto podría desacelerar o detener la degeneración axonal en el cuerpo.

"Nos sentimos alentados por los resultados y pensamos que la identificación de una clase de fármacos que bloquean la actividad SARM1 tiene un potencial terapéutico en los trastornos neurológicos --añade Milbrandt--. Los detalles moleculares que ofrece esta vía nos proporcionan una serie de vías terapéuticas para atacar".

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