Autor/autores:
Nikola Sladojevic, Svetlana M Stamatovic, Allison M Johnson...(et.al)
La evidencia reciente sugiere que la recuperación de la barrera hematoencefálica (BBB) y el restablecimiento de la impermeabilidad del BBB después del accidente cerebrovascular están incompletos. Esto podría influir en la recuperación del accidente cerebrovascular, aumentar el riesgo de que se repita y ser un sustrato sólido para el desarrollo de la...
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La evidencia reciente sugiere que la recuperación de la barrera hematoencefálica (BBB) y el restablecimiento de la impermeabilidad del BBB después del accidente cerebrovascular están incompletos. Esto podría influir en la recuperación del accidente cerebrovascular, aumentar el riesgo de que se repita y ser un sustrato sólido para el desarrollo de la demencia vascular. Si bien la evidencia acumulada ha definido las alteraciones morfológicas y los mecanismos subyacentes de los cambios en la unión estrecha (TJ) durante la descomposición de BBB en el accidente cerebrovascular agudo, se sabe muy poco sobre el tipo de alteraciones y mecanismos en BBB "fugas" que se encuentran de manera sub-aguda o crónica. El presente estudio examinaron las alteraciones estructurales de BBB durante la "fuga de BBB" asociada con la fase crónica del accidente cerebrovascular en ratones machos y ambos sexos humanos. Encontramos una regulación positiva significativa del ARNm y la proteína de claudina 1, una claudina no específica para los vasos sanguíneos y una regulación negativa en la claudina 5. El análisis morfológico y bioquímico, así como FRET y FRAP de las células endoteliales cerebrales post-isquémicas y las células que expresan en exceso claudin-1 indicaron que la claudin-1 recién sintetizada estaba presente en la membrana celular (∼45%), incorporada en el complejo TJ con Se estableció una interacción con ZO-1 y la construcción de interacciones homófilas cis y trans. La aparición de claudina-1 en el complejo TJ redujo c laudin-5 hebras (interacciones cis y trans homofílicas de claudina-5) y la interacción de claudina-5 / ZO-1 que afectan la incorporación de claudina-5 en el complejo TJ. Además, la inducción de claudina-1 se asoció con un fenotipo proinflamatorio endotelial. La selección de claudin-1 con un péptido C1C2 específico mejoró la permeabilidad de la barrera endotelial cerebral y la recuperación funcional en la condición de accidente cerebrovascular crónico. Este estudio resalta un "defecto" potencial en la formación de la barrera post-isquémica, que puede ser la base de la fuga prolongada de los vasos.
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