Autor/autores:
Oleksii Shandra, Alexander R. Winemiller, Benjamin P. Heithoff...(et.al)
La lesión cerebral traumática focal (TBI, por sus siglas en inglés) induce astrogliosis, un proceso esencial para proteger las áreas cerebrales no dañadas del daño secundario. Sin embargo, la astrogliosis puede causar la pérdida de las funciones homeostáticas de los astrocitos y, posiblemente, contribuye a comorbilidades como la epilepsia pos...
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La lesión cerebral traumática focal (TBI, por sus siglas en inglés) induce astrogliosis, un proceso esencial para proteger las áreas cerebrales no dañadas del daño secundario. Sin embargo, la astrogliosis puede causar la pérdida de las funciones homeostáticas de los astrocitos y, posiblemente, contribuye a comorbilidades como la epilepsia postraumática. Los astrocitos formadores de cicatrices sellan las lesiones focales del tejido cerebral sano. Son estas cicatrices gliales las que se asocian con la epilepsia originada en la corteza cerebral y el hipocampo. Sin embargo, la gran mayoría de las TBI humanas también presentan lesiones cerebrales difusas causadas por las fuerzas de aceleración y desaceleración que conducen a la cortadura del tejido. El daño difuso del tejido resultante puede ser intrínsecamente diferente de las lesiones focales que podrían desencadenar la formación de cicatrices gliales. Aquí, utilizamos ratones de ambos sexos en un modelo de TBI repetitivo leve / contusivo de cabeza cerrada, que solo indujo lesión difusa, para probar la hipótesis de que los astrocitos responden de forma única a la TBI difusa y que la TBI difusa es suficiente para causar epilepsia postraumática . Los astrocitos no formaron cicatrices y la astrogliosis clásica caracterizada por la regulación al alza de la proteína ácida fibrilar glial fue limitada. Sorprendentemente, una población no relacionada de astrocitos reactivos atípicos se caracterizó por la falta de expresión de la proteína ácida fibrilar glial, la regulación rápida y sostenida de las proteínas homeostáticas y el acoplamiento de astrocitos deteriorado. Después de un período de latencia, un subconjunto de ratones desarrolló convulsiones recurrentes espontáneas que recuerdan a la epilepsia postraumática en pacientes con TBI humanos. Los ratones incautantes tenían áreas más grandes de astrocitos atípicos en comparación con los ratones no incautados, lo que sugiere que estos astrocitos atípicos podrían contribuir a la epileptogénesis después de un TBI difuso.
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