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Ya se sabe que la diabetes o la obesidad en la madre influyen en el desarrollo fetal y el desarrollo tras el nacimiento, de forma que los hijos de madres obesas o diabéticas tienen un mayor riesgo de diabetes y obesidad de tipo 2 en la edad adulta, independientemente de sus antecedentes genéticos. Además, la prevalencia de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 está aumentando en todo el mundo y el porcentaje de los jóvenes afectados va en aumento.
Las razones de estos cambios no están claras, aunque es posible que se trate de mecanismos ambientales y epigenéticos, donde los factores ambientales afectan a la genética. Un mecanismo epigenético importante es el llamado sistema de programación fetal, por el que la exposición de la madre a factores ambientales puede afectar a la programación de los genes de su hijo.
En este nuevo estudio, los doctores Hubert Preissl y Andreas Fritsche, de la Universidad de Tübingen, Alemania, y el Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes, en Neuherberg, y sus colegas quisieron demostrar que el metabolismo de una mujer embarazada, después de una comida, influye en la actividad del cerebro fetal.
Un total de 13 mujeres embarazadas sanas se sometieron a una prueba de tolerancia oral a la glucosa, que consiste en la administración de 75 gramos de glucosa por vía oral, un método estándar para determinar la sensibilidad a la insulina. La sensibilidad a la insulina se determinó por la glucosa y las mediciones de la insulina a los 0, 60 y 120 minutos y, en cada punto de tiempo, se examinó la respuesta del feto mediante la grabación de sus respuestas cerebrales provocadas por sonidos.
Los científicos encontraron que después de 60 minutos, las mujeres que eran más resistentes a la insulina tenían fetos que reaccionaban más lentamente a la prueba de sonido. Cuando se dividió a las participantes en dos grupos en función de su sensibilidad a la insulina, los fetos de las madres resistentes a la insulina reaccionaron con el sonido en un promedio de 283 milisegundos, en comparación con los 178 ms de los niños de madres sensibles a la insulina.
Estos expertos sugieren que los hallazgos apoyan la hipótesis hecha por primera vez hace casi 50 años, en 1967, por el científico Jorgen Pedersen: "Es posible que las madres resistentes a la insulina tengan niveles más altos de glucosa acompañados por un aumento de los niveles de insulina después de una comida. Como la glucosa pasa a la placenta, este aumento de los niveles de glucosa induce el exceso de insulina (hiperinsulinemia) en el feto. Por lo tanto, niveles altos de insulina en la madre pueden corresponder a altos niveles de insulina en el feto".
Y agregan: "Es posible que los niveles altos de insulina sean un requisito previo para la maduración cerebral adecuada. Sin embargo, la hiperinsulinemia crónica, que está presente en las madres resistentes a la insulina y se corresponde con niveles altos de insulina en el feto, podría inducir resistencia a la insulina en el cerebro fetal".
Los autores también señalan otras posibles razones para la diferencia en los tiempos de respuesta al sonido, incluyendo que la resistencia a la insulina de la madre puede estar asociada con el transporte limitado de insulina en el cerebro fetal y, de forma alternativa, la resistencia a la insulina de la madre puede estar vinculada con una variedad de otros efectos hormonales y metabólicos que controlan la respuesta del cerebro fetal.
"La resistencia a la insulina en el cerebro fetal se puede interpretar como la impronta metabólica de resistencia a la insulina con importantes consecuencias para la vida posterior. Ya se ha demostrado el consiguiente efecto de la hiperinsulinemia en el desarrollo del feto. Comparado con los recién nacidos de mujeres no diabéticas, los niños de madres diabéticas con glucemia mal controlada muestran deterioro neurofisiológico y tienen un mayor riesgo de síndrome metabólico, obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en la edad adulta", explican estos expertos.
A juicio de estos investigadores, los resultados de su trabajo proporcionan la primera evidencia de un efecto directo del metabolismo materno sobre la actividad cerebral del feto y sugieren que la resistencia a la insulina se puede programar durante el desarrollo fetal.
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