Antecedentes
La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es una de las complicaciones neuropsiquiátricas más comunes después del accidente cerebrovascular. Sin embargo, los mecanismos subyacentes de la PSD siguen siendo ambiguos y no se dispone de una herramienta de diagnóstico objetiva para diagnosticar la PSD.
Los estudios metabolómicos p...
Antecedentes
La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es una de las complicaciones neuropsiquiátricas más comunes después del accidente cerebrovascular. Sin embargo, los mecanismos subyacentes de la PSD siguen siendo ambiguos y no se dispone de una herramienta de diagnóstico objetiva para diagnosticar la PSD.
Los estudios metabolómicos previos sobre PSD incluyeron pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico indiscriminadamente, lo que no es propicio para dilucidar y predecir la aparición de PSD. El objetivo de este estudio es dilucidar la patogenia de la PSD y proporcionar marcadores de diagnóstico potenciales para la PSD en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico.
Métodos
En total, se incluyeron en este estudio 51 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico a las 2 semanas.
Aquellos con síntomas depresivos fueron asignados al grupo PSD, mientras que los demás fueron asignados al grupo sin PSD. Se realizó metabolómica de plasma basada en cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC-MS) para explorar los metabolitos plasmáticos diferenciales entre los grupos PSD y no PSD.
Resultados
El análisis de componentes principales (PCA), el análisis discriminante de mínimos cuadrados parciales (PLS-DA) y el análisis discriminante de mínimos cuadrados parciales ortogonales (OPLS-DA) mostraron alteraciones metabólicas significativas entre pacientes con PSD y pacientes sin PSD.
En total, se seleccionaron 41 metabolitos diferenciales, incluidos principalmente fosfatidilcolinas (PC), L-carnitina y acil carnitinas, ácido succínico, ácido pirúvico y ácido L-láctico.
El análisis de la ruta relacionada con los metabolitos reveló que el metabolismo de la alanina, el aspartato y el glutamato, el metabolismo de los glicerofosfolípidos y el ciclo del citrato (ciclo TCA) pueden contribuir a la patogenia de la PSD. Un panel de tres metabolitos característicos [PC(22:5(7Z, 10Z, 13Z, 16Z, 19Z)/15:0), LysoPA(18:1(9Z)/0:0) y 1, 5-anhidrosorbitol] fue determinado como biomarcadores potenciales para PSD en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico.
Conclusión
Estos hallazgos conducen a proporcionar nuevos conocimientos sobre la patogenia de la PSD y al desarrollo de herramientas diagnósticas objetivas para la PSD en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico.
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