El topiramato ha demostrado ser efectivo en la reducción del consumo de alcohol y podría también disminuir la severidad de la ansiedad en pacientes con trastorno por consumo de alcohol (AUD, por sus siglas en inglés).
Este estudio comparó la respuesta neuronal de pacientes con AUD que buscaban tratamiento y que fueron asignados a topiramato o naltrexona durante ...
El topiramato ha demostrado ser efectivo en la reducción del consumo de alcohol y podría también disminuir la severidad de la ansiedad en pacientes con trastorno por consumo de alcohol (AUD, por sus siglas en inglés).
Este estudio comparó la respuesta neuronal de pacientes con AUD que buscaban tratamiento y que fueron asignados a topiramato o naltrexona durante una tarea de ansiedad anticipatoria. La investigación forma parte de un ensayo controlado aleatorizado más amplio.
Metodología
Participaron un total de 42 pacientes con AUD, quienes fueron aleatorizados para recibir topiramato (n = 23; dosis ajustada hasta 200 mg/día) o naltrexona (n = 19; 50 mg/día) durante 12 semanas.
Tras 6 semanas de tratamiento, los participantes completaron una tarea de ansiedad anticipatoria durante una sesión de imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI). En la tarea, se presentaron estímulos de alta amenaza y baja amenaza seguidos, respectivamente, por una imagen desagradable o agradable.
Resultados
Los análisis primarios de todo el cerebro no encontraron diferencias significativas en la activación neuronal entre los grupos de topiramato y naltrexona. Sin embargo, se observaron patrones específicos de activación y desactivación asociados con las respuestas a estímulos amenazantes y seguros. Las señales seguras, en comparación con las amenazantes, generaron desactivación en áreas como el precuneus, el lóbulo parietal inferior y el giro del cíngulo.
Por otro lado, los estímulos de amenaza generaron una mayor activación en el giro precentral y los giros frontales medios. Análisis exploratorios indicaron que una mayor reducción en los niveles de ansiedad desde el inicio del tratamiento hasta la sexta semana estaba asociada con una disminución en la respuesta a estímulos amenazantes en comparación con los seguros, específicamente en regiones como el cuneus y el giro lingual.
Conclusión
Este estudio preliminar es el primero en examinar y comparar la activación neuronal durante la ansiedad anticipatoria en individuos con AUD tratados con topiramato y naltrexona.
Si bien no se encontraron diferencias directas en la activación neuronal entre los dos medicamentos, los hallazgos aportan información valiosa sobre los posibles mecanismos terapéuticos de estas farmacoterapias para el AUD.
Los resultados sugieren que la reducción de la ansiedad puede estar mediada por cambios en la respuesta neuronal a las señales de amenaza, proporcionando una base para futuras investigaciones y estrategias terapéuticas en este campo.
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