Este estudio tuvo como objetivo investigar la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión y el posible efecto antiinflamatorio de la terapia electroconvulsiva (TEC) in vivo , utilizando vesículas extracelulares derivadas de astrocitos (ADEV) aisladas del plasma.
Métodos
Se reclutó un total de 40 pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD) y 3...
Este estudio tuvo como objetivo investigar la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión y el posible efecto antiinflamatorio de la terapia electroconvulsiva (TEC) in vivo , utilizando vesículas extracelulares derivadas de astrocitos (ADEV) aisladas del plasma.
Métodos
Se reclutó un total de 40 pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD) y 35 controles sanos (HC) emparejados al inicio del estudio, y 34 pacientes con TRD completaron las visitas posteriores a la ECT.
Se recogieron muestras de sangre al inicio y después de la ECT. Se aislaron y confirmaron los ADEV en plasma, y se midieron como análisis principales las concentraciones de dos marcadores de astrocitos (proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y S100β), un grupo de marcadores de diferenciación (CD) 81 de EV y nueve marcadores inflamatorios en ADEV.
Además, se realizó un análisis de correlación entre las características clínicas y los niveles de proteína ADEV como análisis exploratorio.
Resultados
Al inicio del estudio, el grupo TRD exhibió niveles significativamente más altos de dos marcadores de astrocitos GFAP y S100β, así como de CD81 en comparación con los HC. Los marcadores inflamatorios interferón (IFN)-γ, interleucina (IL)-1β, IL-4, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, IL-10 e IL-17A también fueron significativamente más altos en el grupo TRD.
Después de las TEC, hubo una reducción significativa en los niveles de GFAP, S100β y CD81, junto con una disminución significativa en los niveles de IFN-γ e IL-4. Además, niveles más altos de GFAP, S100β, CD81 y citocinas inflamatorias se asociaron con síntomas depresivos más graves y una función cognitiva más deficiente.
Conclusión
Este estudio proporciona información directa que respalda la activación de los astrocitos y la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión utilizando ADEV. La TEC puede ejercer un efecto antiinflamatorio mediante la inhibición de dicha activación de los astrocitos.
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