Durante gran parte de su vida, Michael Smith, de 32 años, tuvo una guerra en su cabeza.Después de una gran comida, sabía que debería estar satisfecho. Pero un hambre inexplicable le impulsaría a coger de nuevo el tenedor. Los antojos de pollo frito o de ositos de goma lo abrumaban, alimentando los pedidos nocturnos de DoorDash que, a pesar de su abundancia de grasa y azúcar, nunca lo satisfacían.Recuerda haberse despertado en el sofá, con comida para llevar a medio comer en su regazo, sintiéndose lento y fuera de control. “Era como si estuviera borracho de comida”, recuerda Smith, que vive en Boston. “Tuve un momento en el que me miré en el espejo. Pesaba alrededor de 380 libras y dije: 'Está bien, algo tiene que ceder'”.
Smith se encuentra entre el 42% de los adultos estadounidenses que viven con obesidad, una condición incomprendida y obstinadamente difícil de controlar que los médicos recientemente han comenzado a llamar enfermedad. Sus causas fundamentales se han debatido durante décadas, con estudios que sugieren todo, desde genes hasta estilos de vida y un suministro cambiante de alimentos cargados de carbohidratos y alimentos ultraprocesados. Las soluciones se han centrado durante mucho tiempo en la autodisciplina y una simple estrategia de “comer menos, moverse más” con resultados notablemente sombríos. Aquellos que logran adelgazar tienden a recuperar el 50% de ese peso en 2 años y el 80% en 5 años. Mientras tanto, la epidemia de obesidad continúa.
Pero una nueva frontera de terapias basadas en el cerebro –desde fármacos agonistas de GLP-1 que se cree actúan sobre los centros de recompensa y apetito hasta la estimulación cerebral profunda destinada a restablecer los circuitos neuronales– ha encendido la esperanza entre pacientes como Smith y los médicos que los tratan. Los tratamientos y las teorías detrás de ellos no están exentos de controversia. Son caros, tienen efectos secundarios y, según sostienen los críticos, desvían la atención de la dieta y el ejercicio. Pero la mayoría está de acuerdo en que en la batalla contra la obesidad se ha pasado por alto un órgano crucial.
"La obesidad, en casi todas las circunstancias, es muy probablemente un trastorno del cerebro", afirmó el Dr. Casey Halpern, profesor asociado de neurocirugía de la Universidad de Pensilvania. "Lo que estos individuos necesitan no es simplemente más fuerza de voluntad, sino el equivalente terapéutico de un electricista que pueda corregir estas conexiones dentro de su cerebro".
Una pausa en la máquina
A lo largo del día, la máquina que es nuestro cerebro está constantemente zumbando de fondo, captando señales sutiles de nuestro intestino, nuestras hormonas y nuestro entorno para determinar cuándo tenemos hambre, cómo nos hace sentir la comida y si estamos ingiriendo lo suficiente. energía o gastar demasiada para sobrevivir.
"Nos gusta pensar que tenemos control sobre lo que comemos, pero el cerebro también integra todos estos factores que no entendemos del todo de maneras que dan forma a nuestras decisiones", dijo Kevin Hall, PhD, investigador de obesidad del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.
“Lo comparo con contener la respiración. Puedo hacerlo durante un período de tiempo y tengo cierto control consciente. Pero al final, la fisiología gana”. Cada vez hay más pruebas que sugieren que en las personas con obesidad algo en la máquina está roto.
Un estudio fundamental de 2001 en The Lancet sugirió que, al igual que las personas adictas a la cocaína o al alcohol, carecen de receptores para la dopamina, una sustancia química cerebral que les hace sentirse bien, y comen en exceso en busca del placer que les falta.
Un estudio reciente , aún no publicado, del laboratorio de Hall llegó a una conclusión ligeramente diferente, sugiriendo que las personas con obesidad en realidad tienen demasiada dopamina, llenando esos receptores por lo que el placer de comer no parece mucho.
“Es como intentar gritar en una habitación ruidosa. Tendrás que gritar más fuerte para lograr el mismo efecto”, dijo Hall. Las vías intestino-cerebro que nos indican que estamos llenos también pueden verse afectadas.
En otro estudio, investigadores de Yale alimentaron por sonda 500 calorías de azúcar o grasa directamente en el estómago de 28 personas delgadas y 30 personas con obesidad. Luego observaron la actividad cerebral mediante imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI).
En las personas delgadas, alrededor de 30 regiones del cerebro se calmaron después de la comida, incluidas partes del cuerpo estriado (asociadas con los antojos).En las personas con obesidad, el cerebro apenas respondió.
"En mi clínica, los pacientes suelen decir 'Acabo de terminar mi cena, pero no tengo ganas'", dijo la autora principal Mireille Serlie, MD, PhD, investigadora de obesidad en la Facultad de Medicina de Yale. "Puede ser que esta interacción de detección de nutrientes entre el intestino y el cerebro sea menos pronunciada o llegue demasiado tarde para ellos después de la comida".
Halpern identificó recientemente un circuito cerebral que vincula un centro de memoria (hipocampo) con una región de control del apetito (hipotálamo). En personas con obesidad y trastorno por atracón, el circuito parece bloqueado. Esto puede hacer que, en cierto sentido, olviden que acaban de comer.
"Algunos de sus episodios alimentarios son casi disociativos: no se dan cuenta de cuánto comen y no pueden realizar un seguimiento", dijo.
Otro sistema cerebral trabaja para mantener la homeostasis (o estabilidad del peso) a largo plazo. Como un termostato ajustado, se activa para provocar hambre y fatiga cuando detecta que tenemos poca grasa.
La hormona leptina, que se encuentra en las células grasas, envía señales al hipotálamo para hacerle saber cuánta energía tenemos a bordo.
"Si los niveles de leptina aumentan, le indica al cerebro que tienes demasiada grasa y que debes comer menos para volver al punto de partida", dijo el genetista Jeffrey Friedman, MD, PhD de la Universidad Rockefeller, quien descubrió la hormona en 1994. "Si tienes muy poca grasa y la leptina es baja, eso estimulará el apetito para que vuelvas al punto de partida”.
En las personas con obesidad, dijo, el termostato (o el punto de ajuste que el cuerpo busca mantener) está demasiado alto.
Todo esto plantea una pregunta crucial: ¿cómo funcionan mal estos circuitos y vías en primer lugar?
