Autor/autores:
Xu L y Mei C
En este estudio, la distinción entre TOC de inicio temprano y TOC de inicio tardío se realizó únicamente sobre la base de una única variable, la edad de inicio (dividida en función de si la persona había alcanzado o no la edad de 15 años), que es propensa a un sesgo de selección. Steven Taylor realizó una revisión y eval...
PUBLICIDAD
Estás viendo una versión reducida de este contenido.
Para consultar la información completa debes registrarte gratuitamente.
Tan sólo te llevará unos segundos.
Y si ya estás registrado inicia sesión pulsando aquí.
En este estudio, la distinción entre TOC de inicio temprano y TOC de inicio tardío se realizó únicamente sobre la base de una única variable, la edad de inicio (dividida en función de si la persona había alcanzado o no la edad de 15 años), que es propensa a un sesgo de selección.
Steven Taylor realizó una revisión y evaluación sistemática de los programas de subtipos de TOC, que incluyó un metanálisis y un nuevo análisis de los datos originales, y descubrió que la edad de inicio no era un fenómeno de un solo pico, y que había diferencias en variables como el género y las comorbilidades.
Además, establecer el umbral de edad de inicio en 18 años está más en línea con la regla general. Por lo tanto, una combinación de otros factores de confusión o la selección de umbrales de edad adecuados para los grupos de edad de inicio pueden proporcionar una evaluación más completa. En segundo lugar, en investigaciones anteriores, el gen ApoE se ha vinculado a los trastornos del espectro autista (TEA), y puede haber una relación genética compleja entre el TOC y el TEA.
Muchos síntomas del TOC son similares a las características centrales de los trastornos del espectro autista, y existen ciertos puntos en común entre ambos, como mecanismos neurobiológicos similares y el hecho de que a menudo coexisten o se entrecruzan clínicamente. El gen ApoE puede ser evidencia de una correlación entre los dos a nivel genético, y algunos estudios han confirmado que la metilación aberrante de ApoE está asociada con la enfermedad de Alzheimer (EA), que puede tener mecanismos superpuestos con el TEA.
En consecuencia, ¿debería este estudio considerar la correlación genética compleja entre el TOC y los TEA y el mecanismo por el cual la metilación aberrante de ApoE proporciona una superposición entre la EA y los TEA al considerar la asociación del TOC con la EA, así como los trastornos neurodegenerativos basados en los polimorfismos del gen ApoE?Además, observamos un punto interesante. En un estudio reciente, la autofagia mitocondrial se ha visto implicada en cambios neurodegenerativos y del desarrollo neurológico, la ApoE4 aumenta la actividad glucolítica pero altera la respiración mitocondrial en los astrocitos, y la acumulación de colesterol inducida por la ApoE4 altera la eliminación dependiente de los lisosomas de las mitocondrias dañadas.
Por lo tanto, en estudios futuros, podemos explorar más a fondo el mecanismo de enfermedades como el TOC y el gen ApoE con respecto a la homeostasis mitocondrial. Como médicos, esperamos que más investigaciones básicas avancen en la identificación y el tratamiento de los trastornos psiquiátricos. En conclusión, este estudio aporta información importante sobre el vínculo entre el TOC y los trastornos neurodegenerativos, pero recomendamos que Ayse Dondu y sus colaboradores tengan en cuenta los puntos anteriores para mejorar la precisión y fiabilidad de sus hallazgos. Al integrar estos métodos y estudios, pueden evaluar con mayor profundidad el vínculo entre los polimorfismos del gen ApoE y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y promover la causa de la salud humana.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.dovepress.com/
