Autor/autores:
Bradley S. Peterson,Jiaqi Liu,Louis Dantec...(et.al)
La identificación de las bases cerebrales de la heterogeneidad fenotípica en el trastorno del espectro autista (TEA) permitirá avanzar en la comprensión de su patogénesis y mejorará su manejo clínico. Métodos Comparamos los índices de imágenes de tensor de difusión (DTI) y las medidas del conectoma entre 77 ASD y 88 par...
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La identificación de las bases cerebrales de la heterogeneidad fenotípica en el trastorno del espectro autista (TEA) permitirá avanzar en la comprensión de su patogénesis y mejorará su manejo clínico.
Comparamos los índices de imágenes de tensor de difusión (DTI) y las medidas del conectoma entre 77 ASD y 88 participantes de control con desarrollo típico (TD). También evaluamos las asociaciones de vóxeles de los índices DTI con medidas de flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) y N-acetilaspartato (NAA) para comprender cómo la microestructura del tejido se asocia con el metabolismo celular y la densidad neuronal, respectivamente.
Los participantes con trastorno del espectro autista tenían una anisotropía fraccional (FA) significativamente más baja y valores de difusividad más altos en los tractos profundos de materia blanca, lo que probablemente representa una mielinización reducida por éter por parte de los oligodendrocitos o una densidad reducida de axones mielinizados.
Las mayores anomalías en estas medidas y regiones se asociaron con puntuaciones más altas de síntomas de TEA. La edad, el sexo y el coeficiente intelectual de los participantes moderaron significativamente estas diferencias grupales.
Los análisis de ruta mostraron que los niveles reducidos de NAA representaron significativamente una mayor difusividad y valores más altos de rCBF en ASD en comparación con los participantes TD.
La densidad neuronal reducida (NAA reducida) probablemente subyace a las anomalías en los índices DTI de la microestructura de la sustancia blanca en los TEA, que a su vez son determinantes importantes del flujo sanguíneo elevado.
Juntos, estos hallazgos sugieren la presencia de densidad axonal reducida y patología axonal en la sustancia blanca del TEA. Una mayor patología, a su vez, explica los síntomas más graves, la menor capacidad intelectual y la reducción de la eficiencia global para las medidas de conectividad de la materia blanca en los TEA.
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