Resumen

La esquizofrenia sigue siendo una importante carga para los pacientes y la sociedad. La hipótesis de la dopamina intenta explicar los mecanismos patogénicos del trastorno, y la hipótesis del neurodesarrollo los orígenes. En los últimos 10 años una alternativa, el modelo cognitivo, ha ganado popularidad. Sin embargo, las dos primeras teorías no han sido satisfactoriamente integradas, y la iteración más influyente del modelo cognitivo no hace mención de la dopamina, el desarrollo neurológico, e incluso el cerebro.

En esta revisión se muestra que las alteraciones del desarrollo secundario de genes variantes, los primeros riesgos para el cerebro, y la adversidad infantil sensibilizan el sistema de la dopamina, y dan lugar a la excesiva síntesis de dopamina presináptica y la liberación.

La adversidad social empuja el esquema cognitivo que el individuo utiliza para interpretar las experiencias hacia interpretaciones paranoicas. Los resultados de tensiones posteriores en la liberación de dopamina mal regulada, causa la falsa atribución de relevancia a los estímulos, que luego son mal interpretados por los procesos cognitivos sesgados. La paranoia resultante y las alucinaciones, a su vez causan más estrés, y con el tiempo se repite  la desregulación de la dopamina en las creencias psicóticas.

Finalmente, consideramos las implicaciones de este modelo para la comprensión y el tratamiento de la esquizofrenia.

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