Resumen

Actualmente se considera que tanto los síntomas positivos como en negativos de la esquizofrenia podrían deberse a una hipofunción glutamatérgica que tendría como consecuencia la alteración de la actividad de la neurotransmisión dopaminérgica. Concretamente, podría haber una disminución de la señalización glutamatérgica a nivel de los receptores NMDA, pero los agonistas directos de estos receptores no tienen utilidad clínica por ser inespecíficos y sus muchos efectos indeseables.

Dados los problemas de falta de eficacia o de efectos secundarios que presentan los fármacos que actúan directamente sobre los receptores ionotrópicos y mGlu2-3, se han ensayado otros que actúan por otros mecanismos, especialmente indirectos, como es la la administración co-agonistas de los receptores NMDA (glicina o D-serina), inhibidores del transportador de la glicina (sarcosina, Bitopertin), AM- PAkinas (CX-516) y agonistas de los receptores mGlu5. Sin embargo, a pesar de los constantes fracasos, el enfoque glutamatérgico en el tratamiento de la esquizofrenia no está agotado y es necesario revisar todos los aspectos teóricos que relacionan estos mecanismos neuroquímicos con la compleja sintomatología esta patología hasta que logremos moléculas que sean realmente eficaces y que tengan un perfil de efectos secundarios aceptables.

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