Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge. Investigadores del grupo de Neurobiología celular y molecular del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y la Universidad de Barcelona, ??liderados por el investigador Artur Llobet, han demostrado que los niveles sinápticos de la proteína clatrina actúan como un factor determinante de la plasticidad sináptica de las neuronas.

Las sinapsis químicas y el ciclo vesicular de la transmisión sináptica

Las neuronas transmiten la información en unos puntos de contacto especializados llamados sinapsis. Estas estructuras constan de dos elementos: el presináptico, dador de la información, y el postsináptico, receptor de la información. En el caso del terminal presináptico la información se encuentra almacenada en vesículas que contienen los neurotransmisores. Cuando llega un estímulo al terminal presináptico libera una vesícula por exocitosis. Pero para evitar que el terminal se quede sin vesículas, inmediatamente después de la exocitosis tiene lugar un proceso de endocitosis que permite reformar la vesícula. Este acoplamiento entre exo y endocitosis define lo que se conoce como ciclo vesicular de las vesículas sinápticas y es clave para que las neuronas liberen información correctamente.

El ciclo vesicular debe adaptarse a los cambios constantes de la actividad neuronal, y por tanto es un determinante de la plasticidad neuronal.

El dogma de la clatrina

Los investigadores del estudio han querido determinar el papel de la clatrina en la plasticidad sináptica. "Esta proteína está implicada en todos los procesos de endocitosis en todas las células del organismo y hasta ahora se creía que al ser tan abundante sus niveles no suponían un factor limitante" ha explicado Artur Llobet.

"Nuestro estudio" añade el investigador "cuestiona este dogma ya que hemos comprobado que en periodos de estimulación neuronal intensos, pero siempre dentro de niveles fisiológicos, los niveles presinápticos de clatrina disminuyen de manera reversible. Es decir los niveles de clatrina son una propiedad dinámica de los terminales”.

"Este hecho no es sorprendente, lo que sí lo es, es que una bajada de sólo un 20% es capaz de alterar la función sináptica. Concretamente, esta disminución reduce el número de vesículas que pueden ser liberadas, que tiene una acción directa sobre la exocitosis y por tanto sobre la liberación de información".

“En resumen” afirma Llobet "demostramos que los niveles de clatrina son un factor limitante para la transmisión sináptica, por lo tanto contribuye a la plasticidad sináptica".

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