Autor/autores:
Michael R. Irwin y Dominique Piber
Se prevé que la depresión aumente en 2030 a una posición de mayor contribución a la carga de enfermedad, debido a su prevalencia de casi el 20% y su tasa de recurrencia de más del 75%. Además, incluso cuando se administran tratamientos farmacológicos, solo alrededor del 30% de los adultos deprimidos logran la remisión. La Academia Nacional de...
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Se prevé que la depresión aumente en 2030 a una posición de mayor contribución a la carga de enfermedad, debido a su prevalencia de casi el 20% y su tasa de recurrencia de más del 75%. Además, incluso cuando se administran tratamientos farmacológicos, solo alrededor del 30% de los adultos deprimidos logran la remisión. La Academia Nacional de Medicina ha pedido esfuerzos para desarrollar, evaluar e implementar estrategias de prevención centradas en la depresión. Sin embargo, para definir aquellos a los que se debe apuntar para la prevención de la depresión, primero es necesario identificar los factores bioconductuales de mayor prominencia de riesgo.
Se estima que la alteración del sueño (es decir, insomnio) ocurre en el 15% de la población, con tasas tan altas como el 70% en pacientes de atención primaria2. Entre los pacientes deprimidos, la alteración del sueño es una de las quejas más frecuentes, que a menudo persiste para servir como un potente predictor de la recurrencia de la depresión2. Debido a que el uso de medicamentos antidepresivos no mitiga este riesgo, se necesitan intervenciones que tengan como objetivo la alteración del sueño para prevenir la recaída de la depresión.
Sin embargo, no todas las personas con trastornos del sueño desarrollan una depresión incidental, lo que aumenta la posibilidad de que otros factores actúen en conjunto con el insomnio para provocar la aparición de síntomas depresivos clínicamente significativos. Además, no se sabe cómo el insomnio se convierte en un riesgo biológico y afectivo para la depresión, que es fundamental para la identificación de objetivos moleculares para intervenciones farmacológicas, y para el refinamiento de los tratamientos del insomnio que se dirigen a la respuesta afectiva.
Sustancial observacional, prospectivo y datos experimentales muestran que la alteración del sueño se asocia con aumentos en los marcadores sistémicos de la inflamación, como la proteína C reactiva y la interleucina-64, que se han encontrado para predecir la depresión. De manera similar, extremos de la duración del sueño , como dormir menos de 6 horas o más de 8 horas por noche, conducir a niveles elevados de inflamación sistémica4. Finalmente, se encuentra que la pérdida de sueño experimental induce una activación de la dinámica de la biología inflamatoria en múltiples niveles de análisis, incluyendo aumentos en la inflamación sistémica; producción monocítica de citoquinas proinflamatorias; activación de la vía de control de la transcripción del factor nuclear (NF) -κB y del transductor de señal y el activador de las proteínas de la familia de transcripción (STAT); transcripción de interleucina-6 y ARNm del factor de necrosis tumoral; y expresión del transcriptoma proinflamatorio. Curiosamente, dicha activación inmune en respuesta a la pérdida del sueño es más sólida en adultos más jóvenes y en mujeres en comparación con los hombres, de acuerdo con la evidencia epidemiológica que muestra que las mujeres de más edad tienen el mayor riesgo de depresión.
Dado que la inflamación puede provocar cambios conductuales profundos, que incluyen el inicio de síntomas depresivos como tristeza, anhedonia, fatiga, retraso psicomotor y abstinencia social-conductual, el biotipo inflamatorio inducido por la alteración del sueño puede ser un fenómeno clave patogénesis y recurrencia de la depresión De hecho, la alteración del sueño y la depresión se superponen con varias condiciones somáticas que se sabe que tienen una base inflamatoria, como el asma, la artritis reumatoide y la enfermedad cardiovascular.
La inflamación no es estática, sino que muestra variabilidad dinámica, debido en parte a muchos factores contribuyentes, que incluyen enfermedades específicas (es decir, infecciones) y factores psicosociales (es decir, estrés interpersonal). Tales aumentos agudos en la inflamación pueden explicar la asociación prospectiva entre estos procesos multinivel y el inicio posterior de la depresión.
Por ejemplo, en modelos experimentales controlados que imitan la exposición a un desafío infeccioso, la activación inflamatoria induce aumentos del estado de ánimo deprimido que se correlacionan con la activación de regiones cerebrales reconocidas por su papel en la fisiopatología del trastorno depresivo mayor y con disminuciones en el procesamiento de recompensas o anhedonia. que se correlacionan con una regulación negativa de la actividad ventral del estriado.
Además, tales estrategias experimentales han respaldado un modelo de depresión de "dos golpes", en el cual la alteración del sueño sirve como un factor de vulnerabilidad para aumentar la severidad de los síntomas depresivos luego de la exposición a un desafío inflamatorio, consistente con observaciones clínicas de que el riesgo de depresión aumenta cuando la alteración del sueño ocurre en concierto con estados inflamatorios tales como un desafío infeccioso o estrés psicológico. Alternativamente, hay evidencia de que la inflamación en sí misma puede servir como un factor de vulnerabilidad y aumentar el riesgo de depresión cuando las personas con el biotipo inflamatorio experimentan trastornos del sueño.
Si el insomnio se asocia con inflamación y depresión y, a su vez, la inflamación indica inicio de síntomas depresivos, entonces una hipótesis creíble postula que el tratamiento de la alteración del sueño podría revertir la inflamación y reducir el riesgo de depresión. La evidencia emergente apoya esta posibilidad.
Entre las diversas opciones de tratamiento para el insomnio, se reconoce que la terapia cognitiva conductual para el insomnio (CBT-I) es el "estándar de oro", con efectos tan robustos y más duraderos que las terapias farmacológicas. Utilizando diseños de ensayos controlados aleatorios, CBT-I induce mejoras sólidas en los resultados del insomnio, que se asocian a largo plazo (es decir, un año) y grandes (> 50%) disminuciones en los niveles de proteína C-reactiva, así como disminuciones en la proporción de pacientes con insomnio cuyos niveles de proteína C reactiva se consideran de alto riesgo (> 3,0 mg / dl) . Es importante destacar que estas mejoras en el insomnio y la inflamación temporalmente coinciden con la disminución de los síntomas depresivos.
Además, se ha descubierto que las intervenciones mente-cuerpo como el tai chi (meditación del movimiento) y la meditación consciente, que se dirigen a los mecanismos de respuesta al estrés, no son inferiores a la CBT-I en el tratamiento del insomnio, y también a la inversa el insomnio relacionó el perfil transcripcional de leucocitos inflamatorios (es decir, los genes regulados por la familia proinflamatoria NF-κB / Rel) y la activación de la inflamación celular, con efectos mayores que los observados después del tratamiento con CBT-I.
Mientras que el antagonismo de la inflamación endógena por antagonistas potentes de las citoquinas parece reducir los síntomas depresivos, al menos en aquellos pacientes deprimidos que evidencian un subtipo inflamatorio de depresión, dichos tratamientos son costosos y conllevan el riesgo de efectos adversos que no se informan con comportamiento o mente-cuerpo intervenciones, haciendo estas últimas terapias no farmacológicas escalables para el parto en la comunidad para mejorar los resultados del insomnio y reducir la inflamación, con posibles efectos en la prevención de la depresión.
El insomnio y la inflamación actúan en conjunto como "dos éxitos" para identificar a una población que es especialmente vulnerable a la aparición y / o recurrencia de la depresión. Los tratamientos que se dirigen al biotipo inflamatorio y / o al fenotipo conductual insomne están surgiendo como estrategias prometedoras para prevenir la depresión.
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