Resumen
El trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) es el trastorno del desarrollo neurológico infantil más común, y los varones tienen entre dos y tres veces más probabilidades de desarrollar TDAH. El síndrome de ovario poliquístico materno (PCOS), un trastorno metabólico común asociado al exceso de andrógenos circulantes, se ha asociado con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista en la descendencia. En este estudio, se pretende investigar si el PCOS materno aumenta el riesgo de TDAH en la descendencia.
Se realizó un estudio de caso- control emparejado utilizando registros de datos de salud y población para todos los niños nacidos en Suecia de 1984 a 2008. El PCOS materno se definió mediante el diagnóstico de registro codificado por ICD. El resultado del TDAH se definió como un registro codificado ICD de diagnóstico de TDAH y / o prescripción registrada de medicamentos para tratar el TDAH. Un total de 58.912 casos de TDAH (68,8% hombres) fueron identificados y emparejados a 499.998 controles no afectados por sexo y mes y año de nacimiento.
El PCOS materno aumentó las probabilidades de TDAH de los descendiente en un 42% después del ajuste para factores de confusión (odds ratio [OR], 1,42; intervalo de confianza del 95% [IC], 1,26-1,58). La exclusión de los casos de TDAH con trastorno comórbido del espectro autista se atenuó, pero no explicó la relación (OR, 1,34; IC del 95%, 1,18-1,52). El riesgo fue algo elevado para el TDAH con trastorno comórbido del espectro autista (OR, 1,76; IC del 95%, 1,37-2,26). El riesgo de TDAH fue mayor entre las madres obesas con PCOS (OR, 1,68; IC del 95%: 1,31-2,17) y fue mayor entre las madres obesas con PCOS y otras características del síndrome metabólico (OR, 2,59; IC del 95%: 1,02-6,58 ).
Este estudio proporciona evidencia de que PCOS materno puede influir sutilmente en el desarrollo neurológico de la descendencia, resultando en un mayor riesgo de trastornos del desarrollo neurológico como el TDAH.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/
