Autor/autores:
Edith V. Sullivan; Natalie M. Zahr; Stephanie A. Sassoon...(et.al)
La prevalencia del uso indebido de alcohol aumentó sustancialmente en una década en los adultos, particularmente en los mayores de 65 años. Las ramificaciones para la integridad estructural cerebral son importantes, especialmente en adultos mayores. Combinar datos transversales y longitudinales para evaluar las interacciones entre la edad y el alcoholismo y examinar la asocia...
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La prevalencia del uso indebido de alcohol aumentó sustancialmente en una década en los adultos, particularmente en los mayores de 65 años. Las ramificaciones para la integridad estructural cerebral son importantes, especialmente en adultos mayores.
Combinar datos transversales y longitudinales para evaluar las interacciones entre la edad y el alcoholismo y examinar la asociación entre las comorbilidades prevalentes (dependencia del fármaco y la infección por el virus de la hepatitis C [VHC]) y los déficits del volumen cortical en la dependencia del alcohol.
Durante 14 años, se adquirieron 826 imágenes de resonancia magnética estructural en 222 individuos con dependencia del alcohol y 199 participantes control de la misma edad (de 25-75 años en el estudio inicial), parcelados con un atlas común y ajustados para volumen cerebral Los datos longitudinales estaban disponibles en 116 participantes con alcoholismo y 96 participantes de control. Los criterios del DSM-IV determinaron los diagnósticos de alcohol y drogas; las pruebas de serología determinaron el estado del VHC. El estudio se realizó en SRI International y la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford desde el 11 de abril de 2003 hasta el 3 de marzo de 2017.
Volumen cortical regional derivado de imágenes de resonancia magnética corregido para el volumen supratentorial y el sexo.
De los 222 participantes con alcoholismo, 156 (70.3%) eran hombres; la edad media (DE) fue 48.0 (10.0) años; la edad promedio para los 199 participantes control fue 47.6 (14.0) años. Los participantes con dependencia del alcohol tenían déficits de volumen en frontal (t = -5.732, P <.001), temporal (t = -3.151, P = .002), parietal (t = -5.063, P <.001), cingulado (t = -3.170, P = .002), y cortezas insulares (t = -4.920, P <.001); los déficits eran prominentes en las subregiones frontales y no dependían del sexo. El envejecimiento acelerado ocurrió en la corteza frontal (t = -3.019, P <.02) y precentral (t = -2.691, P <.05) y circunvoluciones superiores (t = -2.763, P <.05) y no se pudo atribuir a la cantidad de alcohol consumido, que fue mayor en el inicio más joven que en los participantes de mayor edad con alcoholismo (t = 6.1191, P <.001). Dada la alta incidencia de dependencia de drogas (54.5%) en el grupo de alcoholismo, el análisis examinó los subgrupos de drogas (cocaína, cannabis, anfetaminas, opiáceos) en comparación con el alcoholismo libre de drogas y los grupos de control. Aunque los grupos alcohol más cocaína (t = -2.310, P = .04) y alcohol más opiáceos (t = -2.424, P = .04) tuvieron volúmenes frontales más pequeños que el grupo de alcoholismo libre de drogas, los déficits en precentral ( t = -2.575, P = .01), motor suplementario (t = -2.532, P = .01), y medial (t = -2.800, P = .01) volúmenes soportados en participantes libres de drogas con alcoholismo comparado con participantes de control. Aquellos con infección por VHC tuvieron mayores déficits que aquellos sin infección por VHC en frontal (t = 3.468, P = .01), precentrales (t = 2.513, P = .03), superiores (t = 2.533, P = .03), y volúmenes orbitales (t = 2.506, P = .03), sin embargo frontal total (t = 2.660, P = .02), insular (t = 3.526, P = .003), parietal (t = 2.414, P = .03) , los déficits de volumen temporal (t = 3.221, P = .005) y precentral (t = 3.180, P = .01) persistieron en los participantes no infectados con alcoholismo en comparación con los participantes control con estado de VHC conocido.
La dependencia del fármaco y la infección por VHC complicaron los efectos nocivos de la dependencia del alcohol en los volúmenes corticales frontales, pero no pudieron explicar los déficits de volumen distribuidos frontalmente en los participantes libres de drogas con alcoholismo. Especulamos que las interacciones edad-alcohol notables en la corteza frontal ponen a los adultos mayores en mayor riesgo de neurocompromiso asociado a la edad, incluso si el abuso de alcohol se inicia más tarde en la vida.
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