Resumen
Respuestas neuroplásticas deterioradas tras una estimulación cerebral no invasiva se han reportado en varias ocasiones con pacientes de esquizofrenia. Estos hallazgos se han asociado con déficits en la neurotransmisión GABAérgica, glutamatérgica y colinérgica. Aunque diversos estudios neurofisiológicos han informado sobre una relación entre la nicotina y la neuroplasticidad en individuos sanos, el presente estudio es la primera investigación del impacto de la nicotina sobre la plasticidad, similar a la de la depresión a largo plazo, que tienen los pacientes con esquizofrenia. Excitabilidad y plasticidad corticales fueron exploradas en 30 pacientes con esquizofrenia (17 fumadores, 13 no fumadores) y 45 controles sanos (13 fumadores, 32 no fumadores) mediante el uso de estimulación magnética transcraneal de un solo pulso (TMS) antes y después de la estimulación transcraneal catódica de corriente directa (tDCS) aplicada a la corteza motora primaria izquierda. Nuestro análisis reveló la supresión del deterioro plástico, similar al que se produce en la depresión a largo plazo (LTD), en los pacientes con esquizofrenia no fumadores. Sin embargo, estos déficits de plasticidad no estuvieron presentes en los pacientes fumadores con esquizofrenia. En los controles sanos, se observaron reducciones significativas en los potenciales evocados motores (MEP) tras la tDCS catódica en los no fumadores, pero sólo reducciones a nivel de tendencia en los fumadores. En pacientes fumadores con esquizofrenia, la gravedad de los síntomas negativos correlacionó positivamente con la neuroplasticidad reducida, mientras que los pacientes no fumadores mostraron el efecto opuesto. En conjunto, los datos de nuestro estudio apoyan la idea de una asociación entre el tabaquismo crónico y la restitución del deterioro plástico, similar al que se produce durante la depresión a largo plazo, en pacientes con esquizofrenia. Aunque la replicación y más investigaciones son necesarias para comprender mejor esta relación, nuestros resultados indican que el consumo de nicotina podría estabilizar el equilibrio alterado entre inhibición y facilitación que se produce en el cerebro esquizofrénico a través de una compleja interacción entre plasticidad cortical y neurotransmisión colinérgica y GABAérgica, a la vez que podría explicar la reducida prevalencia de síntomas negativos en esta población.
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