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Genes receptores de glucocorticoides y susceptibilidad de la influencia de la negligencia infantil a la adicción al crack/cocaína y respuesta al tratamiento de desintoxicación

  • Autor/autores: Diego L. Rovaris; Nina R. Mota; Guilherme P. Bertuzzi (et al.)

    ,Artículo,Cocaina,


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Artículo | 04/09/2015

Resumen


El objetivo de este estudio fue analizar las hipótesis impulsada por genes y medio ambiente y las interacciones gen-gen en la adicción a fumar cocaína (crack) evaluando la negligencia infantil y los polimorfismos en los genes receptores de mineralocorticoides y glucocorticoides (NR3C2 y NR3C1, respectivamente). Nuestra muestra estaba compuesta por ciento treinta y nueve mujeres adictas al crack/cocaína que completaron las 3 semanas de seguimiento durante la abstinencia temprana. Las adversidades de la infancia se evaluaron utilizando el Cuestionario de Trauma de la Infancia (CTQ) y los síntomas de abstinencia fueron evaluados utilizando la Evaluación de la Gravedad Selectiva de la Cocaína (CSSA). La regresión logística condicional con contrafactuales y modelos de ecuaciones de estimación generalizada se utilizaron para probar las interacciones gen-ambiente y gen-gen. Encontramos una interacción entre el alelo rs5522-Val y la negligencia física infantil, que alteró el riesgo de adicción al crack/cocaína (Odds ratio = 4,0; p = 0,001). Por otra parte, una interacción NR3C2-NR3C1 (P = 0,002) se encontró modulando la gravedad de los síntomas de abstinencia al crack/cocaína. En el análisis post hoc, portadores concomitantes de los alelos NR3C2 rs5522-Val y NR3C1 rs6198-G mostraron puntuaciones de gravedad en general más bajas comparadas con otros grupos de genotipo (P-valores ? 0,035). Esta interacción gen-ambiente es consistente con los hallazgos experimentales y epidemiológicos humanos que demuestran una fuerte relación entre el estrés de la vida temprana y la desregulación del eje hipotálamico-pituitario-adrenal (HPA) en la adicción a la cocaína. Además, este estudio extendió en la adicción al crack/cocaína los hallazgos reportados previamente para el consumo de tabaco implicando una interacción entre los genes NR3C2 y NR3C1.



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Journal of Psychiatric Research

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