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Investigadores de la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, han identificado un mecanismo molecular en el cerebro en desarrollo que arroja luz sobre cómo las células pueden malograrse cuando se exponen a una variedad de agresiones ambientales diferentes. Los resultados sugieren que distintos tipos de factores estresantes activan prenatalmente un detonante molecular en las células del cerebro que puede hacer a los individuos expuestos susceptibles a trastornos neuropsiquiátricos.
Los recién nacidos de madres que se expusieron durante el embarazo a cualquier factor de estrés ambiental, como trauma, enfermedad y abuso de alcohol o drogas, se vuelven susceptibles a diversos trastornos psiquiátricos que con frecuencia se presentan más adelante en la vida. Sin embargo, no ha quedado claro cómo estos factores afectan a las células del cerebro en desarrollo antes del nacimiento y dan lugar a condiciones como la esquizofrenia, el trastorno de estrés postraumático y algunas formas de autismo y trastornos bipolares.
Los científicos, cuyos resultados se publicarán en la edición del 7 de mayo de la revista 'Neuron', encontraron que en los embriones de ratón expuestos a alcohol, metilmercurio o traumas maternos se activa en las células del cerebro en desarrollo un único gen, HSF1 o factor de choque térmico, que protege y permite que algunas de las células del cerebro sobrevivan al ataque prenatal. Los roedores que carecen del gen HSF1 muestran anormalidades estructurales en el cerebro y son propensos a problemas después del nacimiento, incluso tras la exposición a niveles muy bajos de toxinas.
Además, los investigadores crearon células madre, que son capaces de convertirse en diferentes tipos de tejidos, incluyendo neuronas, a partir de biopsias de individuos diagnosticados con esquizofrenia. Los genes de estas células madre "esquizofrénicas" respondieron más dramáticamente cuando se expusieron a las agresiones ambientales que las células madre obtenidas de individuos no esquizofrénicos, lo que proporciona apoyo a la tesis de que el estrés induce el mal funcionamiento de las células vulnerables.
"Parece que los diferentes tipos de factores ambientales de estrés pueden desencadenar la misma condición si se producen en el mismo periodo del desarrollo prenatal -señala el autor principal del estudio, Pasko Rakic, investigador de Yale--. Por el contrario, el mismo factor de estrés ambiental puede causar diferentes patologías, si ocurre en diferentes momentos durante el embarazo".
Puesto que la activación de HSF1 puede servir potencialmente como un marcador permanente de las células dañadas, se abre la posibilidad de identificar estas células en los adultos con el fin de explorar la patogénesis de los trastornos posnatales y la forma de proteger las células vulnerables.
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