NUEVA YORK (Reuters) - En los pacientes mayores, la infección por el virus herpes simplex (VHS) reactivado casi duplicó la posibilidad de desarrollar Alzheimer, mientras que la infección inicial no pareció tener el mismo efecto, indicó un nuevo estudio.

"Nuestro estudio que se acaba de publicar, como estudios de los últimos años, indica que el herpes simplex influiría en la aparición temprana del Alzheimer", indicó por e-mail el doctor Hugo Lovheim, de la Universidad de Umea, Suecia.

Junto a su equipo, el experto estudió a más de 3.400 participantes de un estudio de cohorte en curso sobre la memoria y la salud. Los participantes tenían alrededor de 63 años. Durante los 11 años de seguimiento, se registraron 245 casos incidentales de Alzheimer.

Los anticuerpos anti VHS IgM, que son un signo de reactivación de la infección, casi duplicaron el riesgo de desarrollar Alzheimer (HR=1,959), según publican los autores en Alzheimer's & Dementia. Pero la presencia de anticuerpos anti VHS IgG no mostró la misma asociación con el riesgo de padecer ese trastorno cognitivo.

Los autores atribuyeron la diferencia aparentemente grande en la cantidad de casos de Alzheimer entre los grupos con y sin anticuerpos anti VHS IgG (7,6 versus 3,4 por ciento) a dos factores confundentes robustos: la edad y el sexo.

Por lo tanto, "el escenario muestra que ser portador del VHS no eleva el riesgo de padecer Alzheimer, pero si lo haría la reactivación del virus", según comentan los autores.

"En condiciones normales, el VHS se mantiene en estado de latencia. El sistema inmunológico y otros factores del huésped lo mantienen controlado", sostuvo. La infección activa por el VHS1 podría causar o disparar el Alzheimer.

"Esto es muy interesante porque la infección por el virus del herpes se puede tratar, en principio, con antivirales", indicó Lovheim. "Ese tratamiento podría influir en el curso de la enfermedad, pero se necesitan ensayos clínicos antes de recomendarlo para los pacientes".

La doctora Ruth Itzhaki, de la Universidad de Manchester,Reino Unido, dijo por e-mail que los resultados se suman a la evidencia de que el virus "tiene un papel importante en muchos casos de Alzheimer. El estudio aparece después de investigaciones similares del 2008 (Letenneur et al) y el 2011 (Feart et al) que realizó un equipo de Francia, aunque sobre cohortes más grandes y con más detalle".

Itzhaki opinó que los autores "interpretan que los datos indican que el virus, que normalmente permanece dormido en el cerebro envejecido, se reactiva en ciertas condiciones y daña el cerebro, cuyo efecto acumulativo induce la aparición del Alzheimer. Estos estudios,  junto con muchos otros con distintos enfoques, refuerzan la idea de utilizar antivirales para retrasar el avance de la enfermedad".

Itzhaki, que investiga sobre el Alzheimer, consideró que sería valioso realizar un estudio sobre un antiviral para tratar la enfermedad.

"Junto con muchos colegas tratamos durante varios años de obtener fondos para realizar un estudio, pero no tuvimos éxito", comentó. Entre los obstáculos, mencionó la resistencia velada al concepto que existe en este campo de estudio. Además, "la industria farmacéutica no está interesada porque caducó la patente del antiviral específico".

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://www.alzheimersanddementia.com/home