Dimensiones Psicopatológicas actuales en el espectro Esquizofrenia

DIMENSIONES PSICOPATOLÓGICAS ACTUALES EN EL ESPECTRO ESQUIZOFRENIA
CURRENT PSYCHOPATHOLOGICAL DIMENSIONS IN THE SCHIZOPHRENIA SPECTRUM
Guillermo Nicolas Jemar, Ximena Ordoñez Santa Cruz, Walter Inderkumer.
guillermojemar@hotmail.com
Espectro Esquizofrenia, dimensiones psicopatológicas.
Spectrum Schizophrenia, psychopathological dimensions.

RESUMEN
En la actualidad, las dimensiones psicopatológicas como blanco terapéutico en la
Esquizofrenia, como en otros procesos psicóticos, se encuentra en tensión. Tradicionalmente,
se atacaban los síntomas positivos y negativos como centro de atención de distintas
propuestas terapéuticas.
El dominio neurocognitivo acompaña al paciente durante toda su vida, afectando la cognición
social incluso en edades tempranas de la vida (claves para el desarrollo de las relaciones
interpersonales, escolarización, etc), y sobre todo después de etapas prodrómicas o agudas
de la enfermedad.
Está demostrado que en cada descompensación (cuadros de agitación o inhibición psicomotriz
con componentes alucinatorios o delirantes) se afecta en menos el estado cognitivo del
paciente, dejando un residuo cognitivo, no siempre perceptible clinicamente despues de la
restitución del cuadro.
Considero fundamental poner todas las herramientas terapéuticas al alcance del paciente
centralizadas en el tratamiento y la rehabilitación neurocognitiva, que es lo que reducira el
daño y potenciara todas las capacidades de la cognición social residuales, que le permitan al
paciente estándares de independencia en sus actividades de la vida diaria.

ABSTRACT
At present, the psychopathological dimensions as a therapeutic target in Schizophrenia, as in
other psychotic processes, are in tension. Traditionally, positive and negative symptoms were
attacked as the focus of different therapeutic proposals.
The neurocognitive domain accompanies the patient throughout his life, affecting social
cognition even at early ages of life (keys for the development of interpersonal relationships,
schooling, etc.), and especially after prodromal or acute stages of the disease.
It is demonstrated that each decompensation (agitation or psychomotor inhibition with
hallucinatory or delusional components) is affected in less the cognitive state of the patient,
leaving a cognitive residue, not always clinically noticeable after the restitution of the picture.

I consider it essential to put all the therapeutic tools within the reach of the patient centralized
in neurocognitive treatment and rehabilitation, which is what will reduce the damage and
enhance all the capacities of residual social cognition, which will allow the patient
independence standards in their activities. daily life

INTRODUCCIÓN
Una de las secciones que más ha sufrido modificaciones en términos de paradigmas
metodológicos a la hora de interpretar un proceso nosológico en el manual es la de
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos relacionados.
En esta sección se incluyen: esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno
esquizofreniforme, trastorno psicótico breve, trastorno delirante, trastorno psicótico inducido
por sustancias, trastorno psicótico secundario a una enfermedad médica, catatonía asociada
a una enfermedad médica y trastorno psicótico no especificado.
Estos trastornos se caracterizan por la presencia de delirios, alucinaciones, desorganización
del pensamiento y de la conducta, y catatonía, en diferentes combinaciones, gravedad,
evolución y pronóstico.
En los últimos años se han generado nuevos datos neurobiológicos y sobre su tratamiento.
El término esquizofrenia a sufrido modificaciones través de las seis ediciones previas del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I, DSM-II, DSM-III, DSM-III-R,
DSM-IV y DSM-IV-TR). No obstante, los tres pilares conceptuales sobre los que se ha
construido el concepto se han mantenido en todas las definiciones. El primero de ellos es la
visión de Kraepelin que pone el acento en la alteración de la voluntad, la cronicidad y el mal
pronóstico. El segundo recoge el punto de vista de Bleuler, quien pone el acento en las
escisiones como un elemento fundamental y en los síntomas negativos. A ellos se agrega la
perspectiva de Schneider sobre la distorsión de la realidad y los síntomas positivos. El DSM-I
y el DSM-II adoptaron un punto de vista más Bleuleriano y pusieron el acento en los síntomas
negativos y en el trastorno de las relaciones interpersonales. Esto condujo a una definición
muy amplia, que se tradujo en marcadas discrepancias entre el diagnóstico.
Como una reacción a esta situación, el DSM-III en sus criterios operacionales estrechó los
límites del concepto. Se introdujo el requisito de la cronicidad y el déficit funcional, además
de destacar la presencia de los síntomas de primer rango de Schneider, en un esfuerzo por
definir un trastorno más homogéneo. Desde el DSM-III al DSM-IV sólo hubo una modesta
expansión de los criterios diagnósticos, con la eliminación del requisito de que el comienzo
fuera antes de los 45 años y con la inclusión de los síntomas negativos. En general, se estima
que el concepto de esquizofrenia del DSM-IV ha sido útil desde el punto de vista clínico y que
posee una buena validez y fiabilidad. Su validez se fundamenta en una variedad de
antecedentes, como agregación familiar y factores de riesgo ambientales. También su buena
validez predictiva se basa en la estabilidad diagnóstica, curso de la enfermedad y respuesta
al tratamiento.

El déficit cognitivo como blanco terapéutico en todas las fases de la enfermedad
El déficit cognitivo constituye un aspecto importante en la psicopatología de la esquizofrenia,
puesto que es este el que acompaña durante toda la vida al paciente, y es el sustrato por el
cual el paciente pierde funcionalidad social, con la consiguiente marginación y deterioro en
todas sus esferas de la personalidad.
Durante los últimos años una gran cantidad de investigaciones ha contribuido a dilucidar su
naturaleza y relevancia. Durante la elaboración del DSM-5 se discutió si incorporar el déficit
cognitivo como un criterio diagnóstico para esquizofrenia.
La razón de la no inclusión como un constructor de síntomas centrales en el Espectro fue que
no distinguen suficientemente entre esquizofrenia y otros trastornos que se encuentran en sus
límites. El impacto en la casuística que podría tener su incorporación es desconocido. Si bien
la naturaleza del trastorno cognitivo al momento del diagnóstico puede ser poco discriminativo
para diagnosticar esquizofrenia, el desarrollo de un patrón de declinación cognitiva durante
los años previos al comienzo de la psicosis puede ser relevante para el diagnóstico diferencial.
Ademas, si tuviéramos que interpelar los síntomas cognitivos, ¿no deberíamos considerar la
Esquizofrenia como un trastorno neurocognitivo mayor a edades tempranas de la vida?

PREVALENCIA Y SIGNIFICADO CLÍNICO DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS DE LA
ESQUIZOFRENIA
Aunque no existe mucha información sobre su prevalencia, estas alteraciones parecen ser más
bien frecuentes. Un trastorno cognitivo, para ser clínicamente significativo y teóricamente
interesante, deben alcanzar una severidad más allá del déficit generalizado que, como grupo,
los pacientes con esquizofrenia tienden a presentar en prácticamente cualquier prueba. Los
déficits en este aspecto van no solo a la alteración de las funciones cerebrales superiores, sino
que incluyen déficit en la cognición social y conductuales que no dependen de los síntomas
positivos, negativos, no del trastorno formal del pensamiento;son severos y desproporcionados, es decir, van más allá del déficit intelectual de los pacientes.

Otro punto que debe notarse es que estos trastornos cognitivos no son patognomónicos de la
esquizofrenia pues ocurren en otras condiciones neuropsiquiátricas como la demencia
frontotemporal, la enfermedad de Huntington, o el daño frontal traumático, por citar algunos
ejemplos.
Por lo tanto, el diagnóstico de la enfermedad continua siendo clínico y basado en los síntomas
que el paciente presenta (positivos, negativos, de desorganización, afectivos, etc), el curso de
la condición, y su impacto social y laboral.

SEVERIDAD DE LAS ANORMALIDADES COGNITIVAS DE LA ESQUIZOFRENIA
Una forma de graficar la severidad de estas alteraciones es constatar que los pacientes con
esquizofrenia, como grupo, tienen un rendimiento global en pruebas neuropsicológicas el cual
es más pobre que el de los pacientes que han sufrido TEC, tienen peor memoria y capacidad
conceptual que los pacientes con epilepsia focal de tipo frontal o temporal, y manifiestan un
peor nivel de memoria comparado con pacientes alcohólicos crónicos. Otra manera de
dimensionar la severidad de estas alteraciones cognitivas es cuantificando el rendimiento de
los pacientes con esquizofrenia en términos de las desviaciones estándar (DS) por debajo del
promedio para individuos normales, considerando edad y educación. Desde este punto de
vista, las habilidades perceptivas básicas, la memoria de reconocimiento y la capacidad para
nombrar figuras están levemente afectadas (0,5 a 1,0 DS bajo el promedio normal). La
capacidad para concentrarse, la memoria de recuperación, las habilidades visuomotoras, y la
memoria de trabajo están moderadamente afectadas (1 a 2 DS bajo el promedio normal).
Finalmente, la memoria declarativa verbal, las funciones ejecutivas, la función de vigilancia,
la velocidad motora, y la fluidez verbal están todas severamente dañadas (más de 2 DS bajo
el promedio normal)

LAS FUNCIONES EJECUTIVAS EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA
El concepto de funciones ejecutivas es complejo. Está relacionado con los conceptos de
memoria de trabajo, ejecutivo central y sistema supervisor de la atención. Es controvertido si
las funciones ejecutivas son unitarias o heterogéneas y si su correlato anatómico corresponde
exclusivamente a los lóbulos frontales. Existen numerosas pruebas para evaluar sus diversos
aspectos. Los pacientes con funciones ejecutivas deficitarias pueden rendir normalmente en
pruebas cognitivas estructuradas y solamente manifestarán su déficit en situaciones que
requieren de la capacidad de organizar, monitorear y controlar la propia conducta.
Los pacientes con esquizofrenia presentan varias anormalidades de las funciones ejecutivas.
Durante el primer episodio de esquizofrenia los pacientes exhiben déficits ejecutivos
específicos, en particular de planificación de la conducta y de la memoria de trabajo espacial,
pero no en pruebas en que se requiere cambiar de Esta última anormalidad, sugerente de un
deterioro del pensamiento abstracto, aparece más frecuentemente en etapas posteriores de
la enfermedad. Estas diferencias en el tipo de anormalidad ejecutiva a lo largo del curso de la
enfermedad pueden ser relevantes al momento de planificar las estrategias de rehabilitación.
Es posible que, por ejemplo, los procesos patológicos sean más susceptibles de revertirse con
intervenciones farmacológicas o psicológicas al comienzo de la enfermedad.
Desde un punto de vista clínico, se ha sugerido que las anormalidades de las funciones
ejecutivas se asociarían con una pobre o reducida conciencia de enfermedad. Sin embargo,
en la clínica cotidiana vemos claramente que los síntomas cognitivos anteceden, a veces
largamente, a los síntomas incluso de un primer episodio.

El panorama es más promisorio respecto a los correlatos cognitivos del trastorno formal del
pensamiento, un grupo de síntomas que afectan la comunicación de los pacientes.
Específicamente, el trastorno formal del pensamiento parece resultar de un déficit en las
funciones ejecutivas de edición del discurso (eliminar material verbal fuertemente sugerido
por el contexto semantico pero incorrecto para el tema en cuestión) y de la planificación de la
conducta a lo largo de un periodo de varios minutos.
Los trastornos de las funciones ejecutivas se asocian al síndrome de déficit, es decir los
síntomas negativos y los déficits sociales y afectivos que no resultan de la presencia de
síntomas positivos.

CONCLUSIÓN
Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son severos y afectan especialmente la memoria
declarativa verbal, las funciones ejecutivas, la atención sostenida, y la memoria de trabajo.
Estas alteraciones se asocian con los déficits del funcionamiento de los pacientes con
esquizofrenia de modo que los déficits de la memoria declarativa y de la capacidad de atención
sostenida afectan el funcionamiento social, los déficits de las funciones ejecutivas, de la
memoria declarativa, de la memoria de trabajo, y de la atención sostenida afectan el
funcionamiento ocupacional y los déficits de las funciones ejecutivas, la memoria declarativa,
y la memoria de trabajo afectan la capacidad de vivir independientemente.
Estos trastornos cognitivos constituyen un desafió para todos los profesionales involucrados
en el tratamiento y la rehabilitación de los pacientes con esquizofrenia. Nos encontramos ante
personas con una severa discapacidad cognitiva la cual afecta su vida y funcionamiento
cotidiano de un modo quizás aún más severo que los síntomas de la enfermedad. Por tanto,
es necesario adecuar nuestra práctica clínica de acuerdo a estas discapacidades.

BIBLIOGRAFÍA
1. Revista Chilena de Neuropsiquiatría ­ Versión online ISSN 07179227
2. Revista Chilena de Neuropsiquiatría V. 44 n. 3 Santiago Septiembre 2006
3. Masselon R. Psychologie des Dements Precoces. These Pour Le Doctorate En Medicine.
Faculte de Medicine de Paris, 1902.
4. Bleuler E. Demencia Precoz. El Grupo de las Esquizofrenias. Buenos Aires: Hormé,
1960.
5. Green M F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in
schizophrenia? Am J Psychiatry 1996; 153: 321-30.
6. Green M F, Kern R S, Braff D L, Mintz J. Neurocognitive deficits and functional outcome
inschizophrenia: are we measuring the "right stuff"? Schizophr Bull 2000; 26:119-36
7. Peuskens J, Demily C, Thibaut F. Treatment of cognitive dysfunction in schizophrenia. Clin
Ther 2005; 27: S25-37.

[ Links ]

8. Harvey P D, Howanitz E, Parrella M, White L, Davidson M, Mohs R C, Hoblyn J, Davis K L.
Symptoms, cognitive functioning, and adaptive skills in geriatric patients with lifelong
schizophrenia: a comparison across treatment sites. Am J Psychiatry 1998; 155: 10806.
9. Hoff A L, Kremen W S. Neuropsychology in schizophrenia: an update. Curr Opin Psychiatry
2003; 16: 149-55.
10. Cohen N J, Squire L R. Preserved learning and retention of pattern-analyzing skill in
amnesia: dissociation of knowing how and knowing that. Science 1980; 210: 207-10.
11. Rey A. L'examen clinique en psychologie. Paris: Presses Universitaires de France,
1964.
12. Lezak M D. Neuropsychological Assessment. New York: Oxford University Press.
1995.
13. Rabbitt P. Methodologies and Models in the Study of Executive Function. In: Rabbitt P,
editor. Methodology of Frontal and Executive Function. Hove: Psychology Press 1997; 138.
14. Robbins T W, James M, Owen AM, Sahakian B J, Lawrence A D, McInnes L, Rabbitt P M. A
study of performance on tests from the CANTAB battery sensitive to frontal lobe dysfunction
in a large sample of normal volunteers: implications for theories of executive functioning
and cognitive aging. Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery. J Int
Neuropsychol Soc 1998; 4: 474-90.
15. Heaton R K. Wisconsin Card Sorting Test Manual. Odessa F L: Psychological Assessment
Resources, Inc. 1981.
16. Damasio A R, Anderson S W. The Frontal Lobes. In: Heilman KM, Valenstein E, editors.
Clinical Neuropsychology, 4th Edition. New York: Oxford University Press. p 404-6.
17. Rosvold H E, Mirsky A, Sarason, L, Bransome E D, Beck L H. A continuous performance test
of brain damage. J Consult Psychology 1956; 20: 34-50.
18. Palmer B W, Heaton R K, Paulsen J S, Kuck J, Braff D, Harris M J, Zisook S, Jeste D V. Is it
possible to be schizophrenic yet neuropsychologically normal? Neuropsychology 1997; 11:
437-46.
19. Folstein M F, Folstein S E, McHugh P R. "Mini-mental state". A practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98.
20. Davidson M, Harvey P D, Powchik P, Parrella M, White L, Knobler H Y, Losonczy M F, Keefe
R S E, Katz S, Frecska E. Severity of Symptoms in Chronically Institutionalized Geriatric
Schizophrenic Patients. Am J Psychiatry 1995; 152: 197-207.
21. Sitskoorn M M, Aleman A, Ebisch S J, Appels M C, Kahn R S. Cognitive deficits in relatives
of patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res 2004; 71: 285-95.
22. Evans J J, Chua S E, McKenna P J, Wilson B A. Assessment of the dysexecutive syndrome
in schizophrenia. Psychol Med 1997; 27: 635-46.
23. Harvey P D, Sharma T. Understanding and Treating Cognition in Schizophrenia. A Clinician's
Handbook. London: Martin Dunitz, 2002.
24. O'Carroll R. Cognitive impairment in schizophrenia. Advances in Psychiatric Treatment
2000; 6: 161-8.
25. Joyce E M, Hutton S B, Mutsatsa S H, Barnes T R E. Cognitive heterogeneity in first-episode
schizophrenia. Br J Psychiatry 2005; 187: 516-522.
26. Gopal Y V, Variend H. First-episode schizophrenia: review of cognitive deficits and cognitive
remediation. Advances in Psychiatric Treatment 2005; 11: 38-44.
27. Blanchard J J, Kring A M, Neale J M. Flat affect in schizophrenia: a test of neuropsychological
models. Schizophr Bull 1994; 20: 311-25.
28. Harvey P D, Lombardi J, Leibman M, White L, Parrella M, Powchik P, Davidson M. Cognitive
impairment and negative symptoms in geriatric chronic schizophrenic patients: a follow-up
study. Schizophr Res 1996; 22: 223-31.
29. Leff J, Thornicroft G, Coxhead N, Crawford C. The TAPS Project. 22: A five-year follow-up
of long-stay psychiatric patients discharged to the community. Br J Psychiatry 1994; 165
Suppl 25: 13-7.
30. Milev P, Ho B-C, Arndt S, Andreasen N C. Predictive Values of Neurocognition and Negative
Symptoms on Functional Outcome in Schizophrenia: A Longitudinal First-Episode Study
With 7-Year Follow-Up. Am J Psychiatry 2005; 162: 495-506.
31. Mishara A L, Goldberg T E. A meta-analysis and critical review of the effects of conventional
neuroleptic treatment on cognition in schizophrenia: opening a closed book. Biol Psychiatry
2004; 55: 1013-22.
32. McKay A P, McKenna P J, Bentham P, Mortimer A M, Holbery A, Hodges J R. Semantic
memory is impaired in schizophrenia. Biol Psychiatry 1996; 39: 929-37.
33. Parkin A J. The central executive does not exist. J Int Neuropsychol Soc 1998; 4: 51822.
34. Baddeley A D, Hitch G. Working memory. In: Bower GH, editors. The psychology of learning
and motivation. New York: Academic Press; 1974, p. 47-89.
35. Shallice T. Specific impairments of planning. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1982; 298:
199-209.
36. Joyce E, Hutton S, Mutsatsa S, Gibbins H, Webb E, Paul S, Robbins T, Barnes T. Executive
dysfunction in first-episode schizophrenia and relationship to duration of untreated
psychosis: the West London Study. Br J Psychiatry 2002; 181: s38-s44.
37. Hutton S B, Puri B K, Duncan L J, Robbins T W, Barnes T R, Joyce E M. Executive function
in first-episode schizophrenia. Psychol Med 1998; 28: 463-73.
38. Young D A, Dávila R, Scher H. Unawareness of illness and neuropsychological performance
in chronic schizophrenia. Schizophr Res 1993; 10: 117-24.
39. Smith T E, Hull J W, Israel L M, Willson D F. Insight, symptoms, and neurcognition in
schizophrenia and schizoaffective disorder. Schizophr Bull 2000; 26: 193-200.
40. Freudenreich O, Dekersbach T, Goff D C. Insight into current symptoms of schizophrenia.
Association with frontal cortical function and affect. Acta Psychiatr Scand 2004; 110: 1420.39. Cuesta M J, Peralta V, Zarzuela A, Zandio M. Insight dimensions and cognitive
function in psychosis: a longitudinal study. BMC Psychiatry 2006; 6: 26.40. Mohamed S,
Fleming S, Penn D L, Spaulding W. Insight in schizophrenia: its relationship to measures of
executive functions. J Nerv Ment Dis 1999; 187: 525-31.
41. Lysaker P H, Lancaster R S, Davis L W, Clements C A. Patterns of neurocognitive deficits
and unawareness of illness in schizophrenia. J Nerv Ment Dis 2003; 191: 38-44.
42. Donohoe G, Corvin A, Robertson I H. Are the cognitive deficits associated with impaired
insight in schizophrenia specific to executive task performance? J Nerv Ment Dis 2005; 193:
803-8.
43. Barrera A, McKenna P J, Berrios G E. Formal thought disorder in schizophrenia: an executive
or a semantic deficit? Psychol Med 2005; 35: 121-32.
44. Pandurangi A K, Sax K W, Pelonero A L, Goldberg S C. Sustained attention and positive
formal thought disorder in schizophrenia. Schizophr Res 1994; 13: 109-16.
45. Serper M R, Davidson M, Harvey P D. Attentional predictors of clinical change during
neuroleptic treatment in schizophrenia. Schizophr Res 1994; 13: 65-71.
46. Braff D L, Swerdlow N R, Geyer M A. Symptom correlates of prepulse inhibition deficits in
male schizophrenic patients. Am J Psychiatry 1999; 156: 596-602.
47. Cornblatt B, Obuchowski M, Roberts S, Pollack S, Erlenmeyer-Kimling L. Cognitive and
behavioral precursors of schizophrenia. Dev Psychopathol 1999; 11: 487-508.
Alvaro Barrera P.
Dirección postal: Warneford Hospital, Warneford Lane, Oxford OX3 7JX, Inglaterra
Teléfono: 01295-819027
Fax: 01295-819069
E-mail: Alvaro.Barrera@oxmhc-tr.nhs.uk; alvarowan@hotmail.com

XX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www.interpsiquis.com- abril 2019. Psiquiatria.com