Euforia secundaria a pramipexol.

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Artículo original
Euforia secundaria a pramipexol
Lorenzo Gómez, T.1*, Fernández Díaz, A.M.2, Blanco Sio, S.3, Louzao Martínez, M.J.4
Resumen
Introducción: El pramipexol eficaz y seguro en el tratamiento sintomático de la enfermedad de
Parkinson es un agonista dopaminérgico D2/D3 no ergótico, muestra afinidad preferencial por
los receptores D3, presentes en regiones cerebrales que tienen un papel importante en la
etiología de la depresión.
Metodos: Se realizaron búsquedas en las bases de datos MEDLINE y Cochrane library.
Caso clínico: Presentamos un caso clínico de una mujer de 61 anos, diagnosticada de E. de
Parkinson en fases iniciales, que debuta con cuadro depresivo que se resuelve sin necesidad de
fármacos antidepresivos, solo con la instauración de fármacos agonistas dopaminergicos
pautado para el tratamiento sintomático de las alteraciones motoras de la E. de Parkinson.
Discusión: Con este caso ponemos de manifiesto el tratamiento de primera elección en E.P. con
clínica afectiva asociada.
Palabras claves: Trastornos afectivos, enfermedad de Parkinson, pramipexol.
Abstract
Introduction: Pramipexole effective and safe in the symptomatic treatment of Parkinson's
disease is a non-ergot D2/D3 dopamine agonist, displays preferential affinity for D3 receptors
present in brain regions that play an important role in the etiology of depression.
Methods: We searched the MEDLINE and Cochrane library.
Case report: We report a case of a woman of 61 years, diagnosed with E. Parkinson's in early
stages, which debuts with depressive symptoms that resolved without antidepressants, only with
the introduction of dopamine agonist drugs scheduled for the symptomatic treatment of motor
disorders of the E. Parkinson's.
Discussion: In this case we show the treatment of first choice in EP associated with affective
clinic.
Keywords: Affective disorders, Parkinson's disease, pramipexole.

Recibido: 02/07/2011 ­ Aceptado: 16/08/2011 ­ Publicado: 18/08/2011

* Correspondencia: tesi_lg@hotmail.com
1 UAD Porrino
2,3y4 Complejo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI)

Avances en Neurología ­ ISSN: 2172-430X
© 2011. Lorenzo Gómez T, Fernández Díaz AM, Blanco Sio S, Louzao Martínez MJ.

1

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Introducción
La Enfermedad de Parkinson fue descrita por primera vez por James Parkinson en 1817, quien
la describió como una enfermedad caracterizada por movimientos trémulos involuntarios, con
fuerza muscular disminuida, propensión a inclinar el cuerpo hacia delante, y a pasar desde un
ritmo de marcha a uno de carrera, sin que se encuentren dañados los sentidos ni el intelecto (1) .
Es una entidad clínica caracterizada además por rigidez muscular, bradicinesia y alteración de la
marcha y los reflejos posturales, los síntomas aparecen en forma insidiosa y el curso es
progresivo. En los ganglios basales de pacientes afectos de esta enfermedad se observa una
degeneración de las vías nigroestriadas y existe un déficit del neurotrasmisor dopamina. Tanto
estas alteraciones neuroquímicas como las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden
aliviarse, a veces de modo espectacular, con la administración de L-dopa (levodopa), el
aminoácido precursor de la dopamina (2).

Fisiopatología
Se basa en la disfunción del sistema nigro-estriado: al lesionarse las neuronas dopaminérgicas
de la sustancia negra, disminuye la producción de dopamina, con el consiguiente predominio de
los sistemas colinérgicos. En las neuronas supervivientes se forman cuerpos de inclusión:
cuerpos de Lewy.

Clasificación
Al tratarse de una enfermedad crónica y progresiva, es importante conocer en qué fase de la
enfermedad se encuentra el paciente:
- Inicial: signos y síntomas con escaso impacto sobre calidad de vida. Precisan rehabilitación y
educación sanitaria.
- Intermedia: el paciente responde a agonistas dopaminérgicos o L-dopa, sin fluctuaciones ni
complicaciones
- Avanzada: mejoría sintomática de las alteraciones del paciente pero ésta es insuficiente,
limitada en el tiempo y se asocian movimientos involuntarios, trastornos cognitivos u otros
efectos secundarios como fluctuaciones.
- Final: ausencia de respuesta o toxicidad medicamentosa a dosis subterapéuticas.
La progresión se mide en estadios evolutivos con distintas escalas, siendo la de Hoehn y
Yahr la más utilizada. Para medir la respuesta al tratamiento se utiliza la escala UPDRS (Unified
Parkinson Disease Rating Scale).

2

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Evaluación diagnóstica

Síntomas y signos
El diagnóstico de la EP es clínico. Se caracteriza por bradicinesia y al menos uno de los
siguientes: temblor de reposo, rigidez o inestabilidad postural.
Son criterios que apoyan el diagnóstico: comienzo unilateral, curso progresivo, asimetría
persistente, excelente respuesta a levodopa, presencia de corea inducida por levodopa,
respuesta a levodopa durante 5 años ó más y curso clínico de 10 años ó más.
Los síntomas se pueden clasificar en fenómenos "positivos" (temblor y rigidez) y otros
"negativos" (bradicinesia, abolición de los reflejos posturales y congelación de la marcha),
siendo estos últimos los más invalidantes para el paciente.
Los síntomas iniciales son de instauración lenta e insidiosa: fatiga, pérdida de destreza manual,
temblor, etc. suelen ser inicio unilateral aunque posteriormente se hacen bilaterales y de curso
lentamente progresivo.

Características de los síntomas y signos
· Temblor: de reposo: es la forma de presentación más habitual. De predominio distal y en
extremidades superiores inicialmente; afecta posteriormente a labios, mentón, lengua y
extremidades inferiores. Es característico el temblor de "contar monedas" y poco habitual el
temblor cefálico. Puede incrementarse con el nerviosismo y la realización de movimientos
repetitivos con el miembro contralateral. El temblor desaparece con el sueño.
· Rigidez: aumento del tono durante el movimiento pasivo de una extremidad; puede ser
continua (tubo de plomo), entrecortada (diente de sierra o rueda dentada). También es de
predominio distal. Plantea diagnóstico diferencial con contracción voluntaria u oposicionismo
frontal.
· Bradicinesia: lentitud en la ejecución del movimiento con reducción progresiva de la
velocidad y amplitud de los movimientos.
· Inestabilidad postural: se trata de una afectación propia de fases tardías, aunque puede
afectarse en fases iniciales de otros síndromes rígido-acinéticos (PSP). Se exploran habilidad
para la bipedestación, reflejos posturales de enderezamiento, reacciones anticipatorias y de
rescate.
· Trastornos cognitivos: son frecuentes en estadios iniciales; sin embargo la demencia precoz
orienta el diagnóstico hacia parkinsonismo-plus.
· Trastornos afectivos: depresión ansiedad.
· Otros síntomas: disfonía, disfagia en estadios avanzados, sialorrea, alteraciones
autonómicas como estreñimiento, impotencia, urgencia miccional, nicturia y polaquiuria o
dermatitis seborreica.

Exploraciones complementarias
Se utilizan principalmente para excluir otras causas de parkinsonismo secundario.

3

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

· TAC craneal o RM para descartar lesión tumoral, lesiones vasculares múltiples (estado
lacunar), hidrocefalia normotensiva, depósitos cálcicos o atrofia del tronco de encéfalo (TE).
· Analítica de sangre para valorar hipotiroidismo, alteraciones del metabolismo del cobre,
disfunción hepática, alteraciones del metabolismo fosfocálcico. También se utilizarán para el
diagnóstico de las complicaciones de la EP: infección urinaria (analítica de orina con sedimento
y cultivo), hipotensión ortostática (toma de TA en bipedestación y decúbito) u otras.

Tratamiento
- Levodopa
- Actualmente existe otro grupo de fármacos que han tomado importancia en estos últimos
años, los agonistas dopaminergicos (AD), que actuando sobre los receptores de la dopamina han
conseguido cambiar la evolución de la enfermedad de Parkinson (EP) y además aplacar los
efectos colaterales secundarios al tratamiento con levodopa (3).
El predominio de los síntomas motores en la enfermedad de Parkinson (EP) hace que se dé
menos importancia a otras alteraciones que pueden ser tanto o más incapacitantes Entre estos
síntomas destacan los psiquiátricos. Las complicaciones psiquiátricas se pueden deber a la
propia enfermedad o a los tratamientos empleados. A veces anteceden al diagnóstico de la
enfermedad; pero, en tal caso, suelen ser poco específicas (trastornos afectivos, ansiedad) y
pueden, incluso, retrasar el diagnóstico. Tras unos años de tratamiento dopaminérgico, las
probabilidades de tener complicaciones psiquiátricas aumentan considerablemente, debido a la
acción del tratamiento. La degeneración del caudado se ha relacionado con estas alteraciones.
Cualquiera de los medicamentos utilizados para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
puede provocar complicaciones psiquiátricas, como ansiedad, trastornos afectivos, alteraciones
sexuales, alteraciones del sueño, delirios o alucinaciones. Algunas de éstas son específicas de un
determinado grupo de fármacos (3). La incidencia de estos problemas es de aproximadamente el
20% (10-50% según diferentes estudios) (4).
La confusión, la agitación, las ideas delirantes y las alucinaciones son más frecuentes en
personas mayores de sesenta años y, generalmente, se relacionan con el tratamiento (3,4).
En general, aparecen tras varios años de tratamiento, pero pueden ser de inicio agudo o
subagudo, especialmente en pacientes con problemas psiquiátricos previos.

Trastornos afectivos
La depresión sólo se relaciona excepcionalmente con el tratamiento dopaminérgico, formando
parte de la propia enfermedad (4). La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson
mejoran su estado de ánimo al iniciar la terapia dopaminérgica, por la mejoría de los síntomas
motores o, incluso, por los propios fármacos empleados. Se han descrito, no obstante, algunos
casos de agravamiento de la depresión previa, con conductas autolíticas.
En relación con el tratamiento, no es infrecuente que aparezcan alteraciones del
comportamiento, sobre todo euforia, manía e hipomanía. En los casos leves, más frecuentes, tan
sólo se observa una sensación de bienestar injustificada (10%) o cuadros de hipomania (2%);
pero se han descrito casos graves con hiperactividad, inquietud, descenso de la necesidad del

4

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

sueno, ideas de grandeza, fuga de ideas, aumento de la libido y una defectuosa valoración de las
situaciones normales (3,4). Por ejemplo, Spigset y cols, publicaron el caso de dos pacientes con
enfermedad de Parkinson que aumentaron el consumo de levodopa con el objeto de aumentar
su euforia y Maricle y cols, encontraron un aumento del estado anímico y una reducción de la
ansiedad en un grupo de pacientes parkinsonianos tratados con levodopa frente a placebo. La
frecuencia de aparición de estos cuadros es muy variable. Celsia y Barr, observaron síntomas
eufóricos en un 10% de los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con levodopa,
mientras que Goodwin y cols , en una revisión de 908 pacientes parkinsonianos en
levodopaterapia encontraron hipomanía en 8 pacientes (1.5%), fundamentalmente en aquellos
con historia previa de manía. Posteriormente, otros autores han descrito una frecuencia similar
de estados hipomaníacos en pacientes en tratamiento con agonistas dopaminérgicos.

Trastornos de ansiedad
Los ataques de pánico suelen estar relacionados con tratamientos prolongados con levodopa.

Psicosis
La psicosis constituye el problema psiquiátrico más comúnmente relacionado con el tratamiento
dopaminérgico, con una prevalencia aproximada del 18%.
Las alucinaciones visuales son el efecto secundario neuropsiquiátrico más frecuentemente
observado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (5). Estas pueden ser inducidas por
cualquier tipo de fármaco anti-parkinsoniano incluyendo anticolinérgicos, amantadine,
selegilina, levodopa, agonistas de los receptores dopaminérgicos e incluso los inhibidores de la
COMT (catecol-ortometil-tranferasa).

Trastornos de la conducta sexual
Los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden experimentar un incremento en el interés y
potencia sexual al inicio del tratamiento con agentes dopaminérgicos.

Fisiopatología de las alteraciones neuropsiquiátricas
El hecho de que muchos pacientes tratados con agonistas dopaminérgicos o levodopa, jamás
presenten estas complicaciones neuropsiquiatricas unido a que en muchos estudios no existen
diferencias en dosis diarias totales de estos fármacos entre pacientes con y sin estos síntomas,
sugiere que la presencia de cuadros psiquiatricos es el reflejo de una compleja interacción entre
el fármaco y el paciente (6,7).

Relación entre la dopamina y la depresión
Los trastornos del estado de ánimo son frecuentes en los pacientes con enfermedad de
Parkinson.

5

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Se postula que la causa de esta asociación podría ser que los mecanismos de recompensa del
sistema límbico, mediados por la dopamina y que permiten sentir el placer y la alegría y que
originarían la motivación y la voluntad, estarían alterados en la enfermedad de Parkinson y
serían la causa de la anhedonia, de la pérdida de la motivación y de la apatía (8).

El efecto de los agonistas de la dopamina en la depresión
Los fármacos agonistas de la dopamina actúan sobre diferentes receptores de este
neurotransmisor. Los receptores D3 de la dopamina que se encuentran en el sistema límbico
estarían relacionados con el ánimo y la conducta (9,10).
El pramipexol es un agonista dopaminérgico D2/D3 no ergótico, muestra afinidad preferencial
por los receptores D3, presentes en regiones cerebrales que tienen un papel importante en la
etiología de la depresión si bien prácticamente no interactúa con los receptores adrenérgicos o
serotoninérgicos (11). Es eficaz y seguro en el tratamiento sintomático de la enfermedad de
Parkinson, tanto en fases iniciales en forma de monoterapia como en fases avanzadas asociado a
levodopa, que mejora las fluctuaciones motoras y las discinesias. Además, en estudios de
laboratorio el pramipexol ha demostrado tener efectos neuroprotectores y su uso en clínica
desde fases tempranas se ha relacionado con un retraso en la aparición de complicaciones
motoras (fluctuaciones y discinesias). Recientemente se ha demostrado que es especialmente
útil en el tratamiento del temblor y que es eficaz para mejorar algunos síntomas no motores
como la depresión.
Se ha observado que posee un potente efecto antidepresivo. En dosis entre 1-5 mg/día tiene un
beneficio comparable a la fluoxetina y, según los resultados de algunos estudios, sería una
opción para el tratamiento tanto de la depresión resistente a los antidepresivos como de la
enfermedad bipolar (12). Según los autores, en dos investigaciones realizadas con pocos pacientes
pero con un buen diseño, en las que se evaluó la eficacia del pramipexol para el tratamiento de
la depresión bipolar resistente, se demostró una mejoría significativa de la enfermedad en los
individuos que recibían el fármaco, con una baja incidencia de efectos adversos y una tasa baja
de abandono del tratamiento.
Un metanálisis reciente (n = 1 296) también concluyó que el pramipexol tiene un efecto positivo
sobre el estado de ánimo y los síntomas motivacionales en pacientes con enfermedad de
Parkinson que no presentan trastorno depresivo mayor.
Otra investigación también examinó el efecto de este agonista dopaminergico sobre la
anhedonia y la depresión en 657 pacientes con enfermedad de Parkinson. Al inicio, el 45.7% del
total de pacientes presentaban anhedonia (este porcentaje fue mayor en los sujetos con
depresión y enfermedad de Parkinson). El 47% de los enfermos presentaban depresión leve y el
22%, depresión moderada o grave. Al finalizar el estudio, luego de 9 meses, el porcentaje de
depresión moderada o grave fue del 6.8% y el de depresión leve del 37.6%, mientras que las
cifras de anhedonia fueron del 25.5%. También se detectó una reducción en la deficiencia
motora con el tratamiento con pramipexol.
Esto hace que en los pacientes con enfermedad de Parkinson que presenten depresión deba
considerarse la administración de este agonista como primera elección (13,14).
Desde su introducción, se convirtió en uno de los fármacos que más se prescribe en pacientes
con enfermedad de Parkinson (EP), y actualmente se emplea como monoterapia o junto con la
levodopa para tratar los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson idiopática (15,16).

6

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

También se lo utiliza en los casos graves o moderados del síndrome de las piernas inquietas
primario.

Métodos
Se realizaron búsquedas en las bases de datos MEDLINE y Cochrane library.

Caso clínico
Paciente de 61 años, casada, madre de dos hijos, actualmente independizados. Trabaja en la
administración de una empresa familiar.
No presenta antecedentes médicos familiares relevantes.
Antecedentes personales de episodio depresivo moderado de meses de evolución que no quiso
tratar con fármacos antidepresivos.
Desde hace unos 7-8 meses refiere temblor de reposo, que afecta la mano derecha. Es continuo.
No aparece con la acción ni con los movimientos finos.
Exploración: Pares craneales normales. Destaca temblor de reposo en miembro superior
derecho (MSD) intermitente de baja amplitud y frecuencia de características parkinsonianas.
Marcha normal.
En esta primera consulta se establece el posible diagnostico de enfermedad de Parkinson
Idiopática (EPI).
Se realiza pruebas de imagen para aportar mas datos que nos puedan orientar al diagnostico;
- TAC craneal: estudio dentro de la normalidad
-DatSCAN; Estudio compatible con EPI de predominio estriatal izquierdo con afectación
posterior asimétrica y, de menor grado, de caudado izquierdo., se establece diagnostico de
Enfermedad de Parkinson de predominio de temblor.
Analítica completa normal con hormonas tiroideas normales.
Se inicia tratamiento con Mirepexin a dosis crecientes, con el que a las 2-3 semanas se objetiva
mejoría tanto de la clínica motora como de la clínica afectiva, con sensación de plenitud y
bienestar, describiendo la paciente una sensación de discreta euforia objetivable por medico y
familia.

Discusión
En el presente caso, el tratamiento con pramipexol redujo la frecuencia y la gravedad de la
depresión y la anhedonia, así como las dificultades motoras, en una paciente con enfermedad de
Parkinson. Los resultados de trabajos que evaluaron el efecto del pramipexol en personas con
depresión o trastorno bipolar indicaron que el fármaco es eficaz para reducir los síntomas (17,18).

7

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

El agonista D2/D3, pramipexol, muestra preferencia por los receptores D3 en algunas áreas
cerebrales relacionadas con la etiología de la depresión. Además, esta actividad ejercería efectos
neurotróficos mediados por la regulación en más (up-regulation) de la proteína antiapoptótica
Bcl-2, de particular interés dado que los desórdenes afectivos graves se asocian con deterioro de
la neuroplasticidad.
Hay pruebas que relacionan la presencia de depresión con disfunción de los circuitos
dopaminérgicos, en especial los que vinculan el tronco encefálico con la corteza frontal u
orbitofrontal. Por un lado, se ha asociado a un defecto en la modulación dopaminérgica de los
circuitos orbitofrontal-estriatal, mesocortical y mesolímbico, en base a que en pacientes con
enfermedad de Parkinson (EP) y depresión se ha descrito una pérdida de terminales
dopaminérgicas en el ATV y una disminución de dopamina en la corteza límbica y núcleo
accumbens (19). Otros datos que apoyan esta hipótesis serían, la mejoría de los síntomas ansiosodepresivos tras tratamiento dopaminérgico y la disminución en los niveles plasmáticos de ácido
homovalínico, metabolito de la dopamina, descrita en estos mismos pacientes (19).
En los pacientes con enfermedad de Parkinson no suele ser necesario el tratamiento urgente de
la depresión, el riesgo autolítico es bajo y, en general, el cuadro depresivo suele ser poco intenso
o moderado. El tratamiento puede basarse en la reposición suficiente de los niveles de
dopamina para controlar los síntomas motores de manera óptima, siendo el pramipexol una
buena opción inicial.

Conclusión
El pramipexol es una agonista dopaminérgico que podría ser de gran utilidad en el tratamiento
inicial de la enfermedad de Parkinson, sobre todo en los pacientes en los que la entidad se
acompaña de depresión y anhedonia, permitiendo disminuir los requerimientos y por lo tanto la
toxicidad de otras drogas como la levodopa. El efecto beneficioso del pramipexol sobre la
anhedonia debería evaluarse en futuros ensayos de mayores dimensiones.

8

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Referencias
1. Taylor AE, Saint-Cyr JA, Lang AE. Idiopathic Parkinson's disease: revised concepts of cognitive and affective status.
Can J Neurol Sci. 1988; 15, 106-113.
2. Starkstein SE, Mayberg HS, Leiguarda R, Preziosi TJ, Robinson RG. A prospective longitudinal study of depression,
cognitive decline, and physical impairments in patients with Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;
55, 377-382.
3. Saint Cyr JA, Taylor AE, Lang AE. Neuropsychological and psychiatric side effects in the treatment of Parkinson's
disease. Neurology, 1993; 43, S47-52
4. Lemke M .Dopamine Agonists in the Treatment of Non-Motor Symptoms of Parkinson's Disease: Depression
.European Journal of Neurology. Sep 2008; 15(2):9-14,
5. Cummings JL. Management of hallucinations and delusions in Parkinson's disease. En: Education Program Syllabus.
Managing Behavioral Problems in Parkinson's disease. American Academy of Neurology. 1998b; 1-11.
6. Reichmann H, Brecht HM, Kraus PH, Lemke MR. [Pramipexole in Parkinson disease. Results of a treatment
observation. Nervenarzt. 2002 Aug; 73(8):745-50.
7. Reichmann H, Brecht MH, Köster J, Kraus PH, Lemke MR Pramipexole in routine clinical practice: a prospective
observational trial in Parkinson's disease. CNS Drugs. 2003; 17(13):965-73.
8. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Kraus PH, Reichmann H Anhedonia, depression, and motor functioning in
Parkinson's disease during treatment with pramipexole. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005; Spring; 17(2):214-20.
9. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Reichmann H Effects of the dopamine agonist pramipexole on depression,
anhedonia and motor functioning in Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2006 Oct 25; 248(1-2):266-70. Epub 2006 Jun
30.
10. Antonini A, Barone P, Abbruzzese G y colaboradores.Role of Pramipexole in the Management of Parkinson´s
Disease. CNS Drugs. 2010; 24(10):829-841.
11. Willner P, Lappas S, Cheeta S, Muscat R Reversal of stress-induced anhedonia by the dopamine receptor agonist,
pramipexole. Psychopharmacology (Berl). 1994; Aug; 115 (4):454-62.
12. Eromona Whiskey and David Taylor.Pramipexole in unipolar and bipolar depression Psychiatric Bulletin. 2004; 28:
438-440
13. Corrigan,M., Denahan, A., Eugene Wright, C., et al.Comparison of pramipexole, fluoxetine and placebo in patients
with major depression. Depression and Anxiety, 2000; 11, 58-65.
14. Debattista, C., Solvason, H., Breer,I., et al. Pramipexole augmentation of a selective serotonin reuptake inhibitor in
the treatment of depression. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2000; 20, 274-275
15. Goldberg, J., Frye, M. & Dunn, R. Pramipexole inrefractory bipolar depression. AmericanJournal of Psychiatry 1999;
156,798-799.
16. Goldberg, F., Burdck, K. E., Endick, C. J. Preliminary randomised, double-blind placebo-controlled trial of
pramipexole added to mood stabilizers for treatment-resistant bipolar depression. AmericanJournal of Psychiatry.
2004; 161, 564-566.
17. Sporr, J., Ghaem, N. G., Sambur, M. R., et al Pramipexole augmentation in the treatment of unipolar and bipolar
depression. A retrospective chart review. Annals of Clinical Psychiatry, 2000; 12,137-140.
18. Ostow, M. Pramipexole for depression. AmericanJournal of Psychiatry, 2002 ;159, 320-321.
19. Roy-Byrne PP, Uhde TW, Sack DA, Linnoila M, Post RM Plasma HVA and anxiety in patients with panic disorder.
Biol Psychiatry, 1986; 21, 849-853.

9

Lorenzo Gómez T. Av Neurol. 2011; 2:5.
http://hdl.handle.net/10401/4239

Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Lorenzo Gómez T, Fernández Díaz AM, Blanco Sio S, Louzao Martínez MJ. Euforia secundaria a
pramipexol. Av Neurol [Internet]. 2011 [citado 18 Ago 2011];2:5. Disponible en:
http://hdl.handle.net/10401/4239

10



IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.