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Autor/autores:
Blog Salud y Cerebro
Fecha Publicación: 05/12/2018
Área temática:
Salud mental ,
Tratamientos ,
Neurocognitivos, Trastornos neurocognitivos ,
Neuropsiquiatría y Neurología .
Tipo de trabajo:
Post/Entrada de Blog
Nutrición Médica
En la década de 1880, William James y Carl Lange introdujeron por primera vez el concepto de la comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema gastrointestinal que realiza un importante papel en la regulación de las emociones. Cuarenta años después la idea de que el cerebro desempeña un papel significativo en la regulación de la función gastrointestinal fue desarrollada por Walter Cannon.
Ahora este concepto se ha expandido y se ha convertido en un área en constante evolución que ha llevado a los investigadores a enfocar sus esfuerzos en los campos de la neurociencia, la psiquiatría, la gastroenterología y la microbiología, disciplinas que anteriormente se consideraban que tenían diferentes enfoques y objetivos.
Los recientes estudios científicos apuntan a que la microbiota intestinal desempeña un papel sustancial en el desarrollo del cerebro puesto que existe una relación bidireccional entre el cerebro y las bacterias intestinales a través de los mecanismos neuronales, inmunológicos y neuroendocrinos, es decir, lo que se conoce actualmente como el eje intestino-cerebro.
El papel específico de la microbiota intestinal en la modulación de las funciones neuroinmunes más allá del tracto gastrointestinal, puede constituir una influencia importante en el proceso de neurodegeneración, especialmente el asociado con la Enfermedad de Alzheimer (EA). Las bacterias que componen la microbiota intestinal humana segregan proteína amiloide en el SNC, lo que produce una acumulación de Aβ y un mayor riesgo de EA.
Recientes estudios sugieren que la microbiota intestinal está alterada en los pacientes con EA y puede estar involucrada en la patogénesis de la EA.
Además, muchas bacterias son capaces de sintetizar y liberar muchos neurotransmisores y neuromoduladores, así como los neuropéptidos de células enteroendocrinas, lo que indica una posible participación de la microbiota intestinal en el desarrollo de la patología de la EA
Las reacciones inflamatorias podrían ser beneficiosas o perjudiciales para el cerebro, dependiendo de su activación en diversas etapas de la neurodegeneración.
La disbiosis de la microbiota intestinal proinflamatoria en pacientes con EA podría desencadenar la formación y la agregación de amiloide-β inducida por inflamación, lo que muestra que una intervención a este nivel podría ser una estrategia eficaz para prevenir o reducir el riesgo de EA.
Por lo tanto, la microbiota está estrechamente relacionada con la disfunción neurológica y desempeña un papel importante en la neuroinflamación a través de la secreción de citocinas proinflamatorias. Los cambios en el estado homeostático de la microbiota conducen a un aumento de la permeabilidad intestinal que puede promover la translocación de bacterias y endotoxinas a través de la barrera epitelial, induciendo una respuesta inmunológica asociada con la producción de citoquinas proinflamatorias. La activación tanto de las neuronas entéricas como de las células gliales puede provocar diversos trastornos neurológicos.
La inflamación relacionada con el intestino es esencial para provocar endotoxemia, inflamación sistémica y neuroinflamación, que pueden contribuir a trastornos del neurodesarrollo y al inicio de enfermedades psiquiátricas en la vida posterior.
Ciertas cepas probióticas pueden ser útiles para mejorar los aspectos cognitivos y emocionales de los trastornos mentales. Además, la combinación del tratamiento probiótico con la psicofarmacología puede permitir la administración de dosis más bajas de compuestos farmacológicamente activos, mejorando así su seguridad y reduciendo sus efectos secundarios tóxicos
Aquí os dejamos el artículo original
Gut Microbiota and Their Neuroinflammatory Implications in Alzheimer’s Disease
Palabras clave: Microbiota intestinal, Probióticos, Enfermedad de Alzheimer, Enfermedades neurodegenerativas, Neuroinflamación
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