Avances en Salud Mental Relacional / Advances in relational mental health
Vol.4, núm.3 - Noviembre 2005
Órgano Oficial de expresión de la Fundación OMIE
Revista Internacional On-line / An International On-line Journal
LOS LIMITES DEL CONCEPTO DE ESPECTRO EN LA
ESQUIZOFRENIA
José Guimón
Catedrático de Psiquiatría de la Universidad del País Vasco. Spain
Profesor emérito de Psiquiatría la Universidad de Ginebra. Switzerland.
e-mail: onpquugj@lg.ehu.es
Summary
The author discusses the convenience of the use of the concept of "schizophrenia
spectrum" to characterize a group of disorders (schizophrenia, schizophreniform
disorder, schizoid and schizotypic personality, and schizophreniform disorder) having
some common some symptoms, markers and treatment response. In his opinion the
biological evidence is still scarce to justify its clinical acceptance but it could be useful
for research purposes.
Key Words:
Schizophrenia, spectrum. dimensions
Resumen
En los últimos años se han destacado las similitudes entre la esquizofrenia y otros
trastornos vecinos y se ha propuesto que comparten algunas alteraciones biológicas, lo
que justificaría, según algunos autores,
la aceptación de un "espectro de la
esquizofrenia" que el autor discute en este artículo. Los datos biológicos son todavía
escasos para justificar el uso clínico de este concepto de espectro, pero parece
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interesante para la investiogación. Sin embargo, mejor que considerarlo aislado sería
relacionarlo con otros espectros que se solapan. En efecto, los casos límite o dudosos
son tan frecuentes que, aunque a veces es necesario un diagnóstico categorial, en
ocasiones es preferible incluirlos provisionalmente en varios espectros o en uno más
amplio que va desde los trastornos bipolares no psicóticos a los del espectro de los
trastornos esquizofrénicos, con los trastornos bipolares psicóticos como intermedios.
******
La esquizofrenia es el prototipo de las psicosis en las que se acepta un fundamento
corporal, aunque, hoy por hoy, se desconozca o se conozca mal (« psicosis
funcionales »). Aunque algunos autores (Kraeplin, 1920) han pretendido describirla
como una enfermedad genuina, en la actualidad se acepta que se trata más bien de un
síndrome o un trastorno, al que se puede llegar a partir de alteraciones iniciales
diferentes, a través de distintas vías. En los últimos años se han destacado las
similitudes entre la esquizofrenia y otros trastornos vecinos y se ha propuesto que
comparten algunas alteraciones biológicas, lo que justificaría, según algunos autores,
la aceptación de un "espectro de la esquoizofrenia" que discutiremos en estas páginas.
1. EL FENOTIPO Y GENOTIPO DE LA ESQUIZOFRENIA
1.1.Las clasificaciones categoriales
El DSM-IV exige para el diagnóstico de trastorno esquizofrénico la presencia en la
fase activa de síntomas psicóticos característicos (p. ej., delirios o alucinaciones o
incoherencia) durante al menos un mes, la existencia de deterioro, la exclusión del
diagnóstico de trastorno del humor o trastorno esquizoafectivo, una duración superior a
6 meses y excluir que los síntomas se deban a un trastorno orgánico. Los criterios
diagnósticos de inclusión se basan por lo tanto en convenciones entre expertos sobre
aspectos más bien cuantitativos (en intensidad y duración) de la sintomatología. Así se
agrupan bajo un diagnóstico diferente los "Trastornos esquizofreniformes" y otros
cuadros antes llamados esquizofrenia "reactiva", esquizofrenia aguda, y otros, con
características semejantes a las del trastorno esquizofrénico, pero en los que la duración
del cuadro ha sido inferior a los 6 meses
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Los subtipos clínicos aceptados en la DSM-IV y la CIE-10 no son
frecuentemente fáciles de identificar (fiabilidad entre jueces escasa) y no tienen
características biológicas comunes (falta de validez). Así, las variedades clínicas
fundamentales de la Catatonía (estuporosa, excitada y periódica) son cada vez menos
frecuentes; la Esquizofrenia hebefrénica (o desorganizada, según el DSM-IV) es difícil
de diferenciar de otros subtipo; la Esquizofrania simple tiende a desaparecer de las
clasificaciones por lo inespecífico de sus síntomas; las variedades
residual e
indiferenciada parecen más bien cajones de sastre . Únicamente el subtipo paranoide es
más fácilmente identificable clínicamente y ha sido opuesto en algunas investigaciones
al resto de los subtipos a los que se llama entonces "no paranoides" , pero sin que se
les puedan atribuir marcadores diferenciales.
Por el contrario, han alcanzado más interés entre los investigadores los
conceptos de esquizofrenia de tipo I y tipo II o positiva y negativa se refieren a la
predominancia en el primero de síntomas floridos o productivos (alucinaciones, delirios,
agitación) y en el segundo de síntomas deficitarios (aplanamiento afectivo,
empobrecimiento del lenguaje, apatía). Los síntomas positivos se relacionan con un
inicio agudo, escaso deterioro social, normalidad de las pruebas neuropsicológicas y de
la TC y buena respuesta a los antipsicóticos, mientras que los negativos se asocian con
comienzo insidioso, deterioro social, alteraciones neuropsicológicas, atrofia en la TC y
poca respuesta a los antipsicóticos. También se ha generalizado la aceptación, de la
distinción hecha por Carpenter dentro de la Esquiofrenia negativa entre « deficitaria" y
no "deficitaria", en atención a la característica permanente o no de los déficits
(Carpenter, 1994).
Vemos en estos intentos diagnósticos una tendencia a considerar dos tipos de
trastornos: el uno principalmente biológico, semejante en cierto modo a la demencia,
con mal pronóstico y el otro, de mejor pronóstico, más cercano la algunos trastornos e la
personalidad o a ciertos trastornos afectivos.
1.2. Endofenotipo y genotipo
Como es sabido, no existen marcadores específicos para la esquizofrenia porque no
tiene un factor etiológico único , sino que su aparición depende de factores que afectan
el genotipo y el fenotipo. En ese sentido, desde la perspectiva del modelo etiológico de
la « vulnerabilidad », el más aceptado actualmente,
se admite una predisposición
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genética a la adquisición de determinadas alteraciones de la estructura y el
funcionamiento del cerebro y del sistema neuroendocrino que condicionan una
vulnerabilidad al estrés. Se acepta también que los mecanismos de defensa, que el niño
adquiere desde su primera infancia en relación con las personas significativas de su
entorno, le permiten modular, de forma más o menos adecuada, los estímulos
exteriores. Los acontecimientos vitales estresantes se hallan contrarrestados por los
mecanismos de apoyo comunitario (familia, redes sociales, sistemas asistenciales).
Sólo cuando sobrepasan a éstos se hace necesaria la intervención de los mecanismos de
defensa que, si no son suficientes, obligan a entrar en acción a los sistemas biológicos
de adaptación. Cuando una fragilidad, heredada de estos sistemas biológicos les hace
incapaces de contrarrestar los estímulos estresantes, se produce la esquizofrenia.
En cuanto a los factores genéticos, los primeros indicios de la heredabilidad de la
esquizofrenia surgieron de los estudios de prevalencia que demostraron que, si el
riesgo de padecimiento del trastorno es, en la población general del 0.2-2 %, en los
familiares es mucho mayor. La concordancia entre hermanos no puede explicarse sólo
por la influencia de una supuesta acción educativa nociva similar de los padres,
puesto que pronto se vio que la concordancia en los gemelos monocigotos criados
separados es muy elevada (77,6 % en un estudio de (Kallman, 1946)). Sin embargo,
el hecho de que esta concordancia sea superior en los criados conjuntamente (91,5 %)
subraya también la importancia cocausal de la interacción con los padres. Los datos
rcientes son ...
Las investigaciones genéticas parecen confirmar que la esquizofrenia es un
trastorno poligénico. Estudios recientes que detectaban alteraciones en el brazo corto
del cromosorna 5 (trisomía o polirnorfismo) no han podido ser reproducidos. Sin
embargo, es sugestivo que el gen responsable de los receptores dopaminérgicos Dl se
encuentre precisamente en el cromosoma 5. Fallin y cols (Fallin et al., 204) han
encontrado por su parte, una susceptibildad significativa a la esquizofrenia en el
cromosoma 10q22z y likages enlos cromosomas 1, 3, 11, and 18. para el trastorno
bipolar I y II en judíos Ashkenazim.
En relación con los marcadores anatomopatolóigicos, aunque algunos estudios son
contradictorios,
investigaciones
post-mortem
han
confirmado
los
hallazgos
macroscópicos de una atrofia cerebral con preferencia frontal y, microscópicamente, de
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diversos dimorfismos. Con la tomografía por emisión de positrones parece confirmarse
la hipofrontalidad, y se ha observado un aumento de los receptores para la dopamina en
el núcleo estriado, dato que todavía no ha sido comprobado. La tomografía de emisión
de positrones (PET) muestra también (aunque de forma inconsistente en distintos
trabajos) un aumento de receptores D.2. Connor y cols han encontrado (Connor et al.,
2004) que determinadas anomalías de la forma del hipocampo estudiado por resonancia
magnética son más frecuentes en esquizofrénicos y pueden estar asociadas a anomalías
e determinados genes asociados a la esquizofrenia, pero la ausencia de alteración en
familiares no habla a favor de una asociación de esta anomalía a una predisposición
genética a la enfermedad.
Por otra parte, a lo largo de los últimos decenios se han encontrado numerosas
alteraciones metabólicas, no siempre confirmadas. El hallazgo de que la administración
de levodopa y anfetaminas (que aumentan la dopamina) agrava los síntomas de la
esquizofrenia y que los neurolépticos, que mejoran cierto número de esos síntomas,
antagonizan algunos de los efectos de la dopamina, dio lugar a la « hipótesis
dopaminérgica de la esquizofrenia que es la que sigue prevaleciendo. Posteriormente, se
observó que en distintos esquizofrénicos el comportamiento del sistema dopaminérgico
era diferente en situación basal y tras la administración de un neuroléptico. Se demostró
que los cambios en el ácido homovalínico en plasma son predictadores de la respuesta a
los neurolépticos. Estos y otros hallazgos preparaban una nueva visión más
globalizadora de la función del sistema domamigérgico (Davila et al., 1989)
Recientemente se ha confirmado que en la esquizofrenia en exacerbación clínica y
en menor grado en la esquizofrenia en remisión se observa en el núcleo estriado un
aumento de liberación de la dopamina inducida por la anfetamina (A Abi-Dargham et
al., 2004)
2. ¿ESTA
JUSTIFICADO
EL
CONCEPTO
DE
ESPECTRO
ESQUIZOFRENICO?
Diversos autores (Craddock, Jones, Kirov, & Jones, 2004) señalan que los
actuales sistemas diagnósticos tienen limitaciones importantes para el diagnóstico a lo
largo de la vida de algunos trastornos incluidos los esquizofrénicos: las fronteras entre
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los diagnósticos son a menudo arbitrarias, y hay que inferirles subjetivamente ; las
categorías actuales distinguen mal la gravedad, la categoría ""trastornos no
especificados" es muy heterogénea ; los casos subclínicos no se acomodan fácilmente a
las categorías habituales con lo que muchos síntomas subumbrales no se pueden
icncluir. Por todo ello son muchos los que proponen completar en el futuro, por
ejemplo en la nueva DSMV esas clasificaciones con un sistema "dimensional" más útil
también para la investigación biológica de marcadores subyacentes a varios cuadros
clínicos con dimensiones semejantes (Maser & Patterson, 2002). Las dimensiones
individuales deberían estar basadas en varias características fenomenológicas
acompañadas de otras cognitivas, o biológicas comunes. A través de estudios con
diversos
instrumentos sobre poblaciones generalmente "normales" y, menos
frecuentemente, constituidas por pacientes psiquiátricos, se han ido obteniendo algunos
datos de interés, que plantean la consideración de las manifestaciones psicopatológicas
como "rasgos" (traits) o "estados" (states) y su posible ubicación en "dimensiones"
(sintomáticas) o "espectros" (agrupaciones síndrómicas con marcadores comunes).
Últimamente se vienen adscribiendo a un llamado "espectro de la esquizofrenia"que
incluye, además de este trastorno,
la esquizoidia, la esquizotipia y el trastorno
esquizoafectivo porque tienen síntomas parecidos, aunque en distintos grados, junto a
algunas alteraciones radiológicas y bioquímicas comunes. Aunque la ansiedad Social es
muy prevalente en esquizofrénicos (Pallanti, Quercioli, & Hollander, 2004) y los
trastornos evitativos se confunden a veces con los esquizoides, estos trastornos no se
incluyen en el espectro.
Diversos estudios han intentado encontrar una correlación entre los síntomas
clásicos y "subumbrales" (blandos) en esos y trastornos, es decir han buscado hallar lo
que actualmente se viene a llamar un "exo-fenotipo" común
Para el estudio de la Esquizoidia (trastornos esquizoide y esquizotípicos) se han
utilizado diversos instrumentos, en especial la Social Anhedonia
Perceptual y la
Aberration and Magical Ideation Scales. Kwapil (Kwapil, 1998) comparó con la
Revised Social Anhedonia
Scale en un momento base y diez años después en
estudiantes. Veinticinco por ciento del SocAnh fueron diagnostivados de esquizofreniaespectro y sólo 1% en el grupo control por lo que se propone que la the SocAnh
Scale,y no la Perceptual Aberration and Magical Ideation Scales identifican individuos
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en riesgo para el desarrollo de trastornos del espectro de la esquizofrenia. Ross y cols
(Ross, Lutz, & Bailley, 2002) investigaron el Five-factor model en la predicción de
síntomas positivos de esquizotipia medidos por el Magical Ideation and Perceptual
Aberration scales y de las negativas medidas por la Physical Anhedonia and Revised
Social Anhedonia
scales. Los síntomas negativos era predichos por
Neuroticism
(Pasamanick, Scarpitti, & Dinitz, 1967), Extraversion , Openness , and Agreeableness
domains of the Revised NEO Personality Inventory. Los positivos por Neuroticism
(Pasamanick et al., 1967), Openness (Pasamanick et al., 1967), and Agreeableness.
Algunas investigaciones se han realizado con el modelo de personalidad
propuesto por Livesley que describió 18 rasgos dimensionales a través de una medida
de autoevaluación con 290 items, agrupados en cuatro grandes factores : disregulación
emocional, conducta disocial, inhibición y compulsividad. Livesley. También se han
realizado muchos estudios con el modelo de siete factores de Cloninger (SFM) y con el
modelo de cinco factores (FFM) que parecen demostrar una cierta base biológica
heredada para los rasgos. El FFM distingue : Neuroticismo versus estabilidad,
extroversión versus introversión, apertura versus cerrazón a la experiencia, acuerdo
versus antagonismo, conciencioso versus negligente.
Cloninger distingue, dentro de la personalidad,
entre los conceptos de
« temperamento », que contribuye con un 50% y que incluye los factores de búsqueda de
novedad, evitación del daño, dependencia del premio y persistencia) y « carácter » que
contribuye en el otro 50% e incluye los factores de « dirección hacia sí mismo »,
« cooperación y autotrascendencia ». Gabbard(Gabbard, Horwith, Frieswyk, & al., 1988)
ha intentado hacer compatibles esta concepción con la psicoanalítica y compara el factor
auto-dirección con la auto-estima, la auto-cohesión con las repesentaciones del self y las
funciones del yo, la cooperación con las relaciones internas de objeto externalizadas en
las relaciones interpersonales y la autotradescencia con la sublimación y el altruismo.
Tanto el FFM como el SFM han sido utilizados también en poblaciones de pacientes
psiquiátricos. Frente al diagnóstico « categorial » utilizado en el DSM IV se han
propuesto para algunos trastornos diagnósticos « dimensionales », alternativa que
permite entender mejor la heterogeneidad de los síntomas, la falta de fronteras claras
entre los diagnósticos. Perimte este sistema además detectar mejor síntomas y rasgos
subumbrales y cuantificar los síntomas . El análisis factorial permite a partir de ahí,
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encontrar las dimensiones principales que subyacen a esas variables, identificar los
rasgos de personalidad que subyacen.(Hollander & Stein, 1995)
Un estudio confirma que las características 'esquizoides" son distintas de las
'narcisistas' aunque complementarias (Geiser & Lieberz, 2000). En cambio un estudio
no ha podido demostrar que la Revised Social Anhedonia Scale (RSAS), Magical
Ideation Scale (Abi-Dargham, Kegeles, & al., 2004), and Perceptual Aberration Scale
(Angermeyer & Matschinger, 1996)) identifiquen la misma clase latente , la
esquizotipia(Blanchard & al., 2004)
Otro estudio (Guillem, Bicu, Semkovska, & Debruille, 2002), propone que la
esquizofrenia negativa y la dimensión "desorganización" descrita en ese trastorno se
relacionan con factores temperamentales mientras que los síntomas "psicóticos" están
más vinculados a anomalías del carácter.
Se ha pretendido unificar las dimensiones de la psicosis en general y así Serretti
y cols (Serretti & Olgiati, 2004) estudian 6 modelos factoriales con los items del
OPCRIT que incluyen síntomas psicóticos y afectivos y concluyen que la
sintomatología de las psicosis principales están compuestas por cinco factores : manía,
síntomas positivos, desorganización, depresión y síntomas negativos
Finalmente recientemente se ha realizado un importante intento de crear validan
validar un nuevo instrumento , el Structured Clinical Interview for the Psycho c
Spectrum (SCI-PSY) (Sbrana et al., 2005) , que se interesa por los sí tintomas blandos,
subumbrales y por rasgos temperamentales y de la personalidad, que incluyen las
manifestaciones subsindrómicas y clínicas de las psicosis. El SCI-PSY discrimina
significativamente sujetos con cualquier diagnóstico psiquiátrico de los que no lo tienen
.
En cualquier caso, los estudios familiares apoyan la existencia de un espectro.
Así un estudio encuentra que el método de "historia familiar "(Fogelson, Nuechterlein,
& . 2004) tiene una alta especificidad (aunque poca pooca sensibilidad) para la
esquizofrenia, las psicosis relacionadas con la esquizofrenia, y los trastornos de la
personalidad del espectro de la esquizofrenia (Fogelson, Nuechterlein, Asarnow, Payne,
& Subotnik, 2004).
Otro trabajo halla una clara relación familiar entre esquizofrenia y personalidad
esquizotípica. La relación no era tan clara entre un espectro de esquizofrenia y la
personalidad esquizoide pero los parientes de esquizofrénicos (especialmente los
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varones ) tuvieron puntuación más alta en dimensiones de la personalidad, tales como
"rigidez" y "neuroticismo" (Maier, Minges, Lichtermann, Heun, & Franke, 1994)
Por otra parte, algunos estudios han hallados algunos datos cognitivos,
anatomopatológicos, radiológicos y bioquímicos comunes en los diversos trastornos,
pero son tan escasos y su replicación ha sido tan difícil que no se puede hablar de un
verdadero endofenotipo para este espectro.
3. CONCLUSIONES
Lo "espectros" son agrupaciones síndrómicas con marcadores comunes. El
concepto de espectro conlleva las nociones de inicio precoz, cronicidad e inexistencia
de un umbral claro de diferencia entre normal y patológico. Se pueden identificar
espectros con etiología común que respondan a tratamientos específicos. Sin embargo,
mejor que considerar espectros aislados sería conceptualizar espectros múltiples que se
solapan .
Así, algunos de los trastornos del espectro de la esquizofrenia correlacionancon
trastornos de otros espectros. Un trabajo encontró que los trastornos paranoide y
esquizoide correlacionaban con la distimia (Grant et al., 2005). En un eje inhibicióndesinhibición, un exceso de inhibición parece que correlaciona con la propensión a la
esquizofrenia (Goldberg & Schmidt, 2001)....
Al referirse a algunos cuadros bipolares se evocan a menudo trastornos
esquizoafectivos, esquizofreniforme, "bouffee delirante aigue (en Francia) o psicosis
puerperales (Gorwood, 2004). En el trastorno disfórico interictal en las epilepsias se
evocan con frecuencia tanto trastornos esquizofrénicos como depresivos (Blumer,
Montouris, & Davies, 2004).
Los casos límite o dudosos son tan frecuentes que, como dicen algunos autores,
aunque a veces es necesario un diagnóstico categorial, en ocasiones parece conveniente
establecer un diagnóstico dimensional y una clasificación en espectro que va desde los
trastornos bipolares no psicóticos a los del espectro de los trastornos esquizofréenicos
con los trastornos bipolares psicóticos como intermedios (Ketter, Wang, Becker,
Nowakowska, & Yang, 2004).
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ASMR Revista Internacional On-line - Dep. Leg. BI-2824-01 - ISSN 1579-3516
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