¿Qué sabemos sobre el consumo de alcohol?

RESUMEN

Introducción - Objetivo:
El alcohol es una sustancia psicoactiva, depresora del SNC, con acción reforzante positiva, capaz de crear dependencia psicofísica y adicción, ocasionando importantes efectos tóxicos en el organismo tras su abuso prolongado. Además, el uso nocivo del alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.
El consumo del alcohol se encuentra altamente institucionalizado en el mundo occidental. Cada año se producen 3,3 millones de muertes en el mundo debido al consumo nocivo de alcohol, lo que representa un 5,9% de todas las defunciones.
En España se calcula que 3 millones de personas sufren alcoholismo; el 7,3% de la población ingiere más de 700 g de etanol a la semana. En los hospitales generales el 21,5% de los ingresados son alcohólicos. Constituyen también un elevado número de consultas ambulatorias y de urgencias hospitalarias.
Estudios sobre el alcoholismo femenino en España muestran el incremento de consumo de alcohol entre las mujeres en estas últimas décadas. Aproximadamente en España se calcula que hay entre 500.000 y 750.000 mujeres afectadas por el alcoholismo.
En cuanto a la farmacología del alcohol, podemos incidir en que el término “alcohol” hace referencia a un amplio grupo de moléculas orgánicas que contienen un grupo hidroxilo (-OH) unido a un átomo de carbono saturado. El alcohol etílico, también llamado etanol, es la forma más frecuente de alcohol. Su fórmula química es CH3-CH2-OH. Los diferentes aromas y sabores de las bebidas alcohólicas son el resultado de sus métodos de producción, que determinan diversas variantes en el producto final.
La absorción se produce rápidamente en el estómago y sobre todo, en el duodeno y yeyuno. La velocidad de absorción depende de la rapidez del consumo, el tipo de bebida ingerida, la ingesta o no de comida... El espasmo pilórico y el vómito son mecanismos de protección del organismo contra la absorción del alcohol. El sistema portal transporta el alcohol absorbido al hígado. Alrededor del 90% del alcohol que llega al hígado se oxida y el 10% restante se excreta, sin metabolizar, por la orina y el aire espirado.
La metabolización hepática del alcohol se produce por acción de la enzima alcoholdeshidrogenasa (ADH) principalmente, y por el sistema de oxidación microsomal y la catalasa. La ADH transforma el alcohol en acetaldehído. Otra enzima, la aldehído-deshidrogenasa convierte el acetaldehído en ácido acético.
La vida media del etanol es corta. El pico de alcoholemia se produce 45 a 60 minutos después de la ingesta. La alcoholemia se reduce 15-20 mg/dl cada hora como consecuencia principalmente de la metabolización hepática. El alcohol encontrado en la sangre se distribuye uniformemente por todos los tejidos y fluidos del organismo.

El objetivo es conocer la clínica y diagnosticar correctamente a un paciente de alcoholismo.
 
Metodología:
Revisión sistemática de artículos científicos consultando las bases de datos MedLine y The Cochranre Library Plus, sin restricción de fecha, en los idiomas español e inglés. No se hicieron restricciones respecto al tipo de estudio. Se revisaron los abstracts y en los casos necesarios los artículos completos, teniéndose en cuenta finalmente todos los artículos que incluían temas sobre clínica y diagnóstico de alcoholismo.

Resultados:

Los resultados obtenidos concluyen que en la clínica del alcoholismo, puede haber un patrón desadaptativo en el consumo de alcohol, en el cual la cantidad de alcohol consumida se mide en gramos de etanol puro. El grado de las bebidas alcohólicas nos informa del porcentaje de etanol que contienen. Las que se obtienen por fermentación (vino, cerveza...) no tienen más de 12-13º. Las que se obtienen por destilación (licores...) oscilan entre 45 y 55º. La cantidad de alcohol consumido puede calcularse una fórmula. El consumo que entraña riesgo está entre 40 y 60 mg/día para los varones y entre 20 y 40 para las mujeres (tienen una concentración menor de la enzima ADH). Por encima de estas cantidades hablamos de consumo perjudicial.
Es importante recoger el patrón concreto de consumo del paciente. En el patrón “mediterráneo” se consume alcohol diariamente, con varias ingestas en el transcurso de la jornada, las intoxicaciones son muy raras, pero paulatinamente surgen síntomas de abstinencia matutina. En el patrón “anglosajón” el consumo es esporádico, centrado en el fin de semana, con poca capacidad de control y frecuentes intoxicaciones; siendo capaz el bebedor de mostrarse abstinente durante días. Se están produciendo cambios culturales (“fenómeno del botellón”) por los cuales se está adoptando en España el modelo anglosajón.

En el caso de la intoxicación etílica, puede aparecer:
1. Embriaguez simple o típica.
Conjunto de fenómenos psíquicos y físicos característicos de la intoxicación aguda por determinadas sustancias (alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, derivados del benzol, etc.), con especial efecto sobre el sistema nervioso central. El SNC, que es estimulante primero y depresor e hipnótico después. Motivo frecuente de accidentes y conductas antisociales, tanto en alcohólicos como en los que no lo son. Pasa por las siguientes fases:
·       Fase de embriaguez subclínica (alcoholemia menor de 0,5 g/l): No existen síntomas manifiestos pero la vista ya se afecta a partir de 0,3 g/l mermando casi todos sus componentes. Respuestas psicológicas de desinhibición y afectación del juicio crítico.
·       Embriaguez ligera o excitación psíquica e intelectual (0,5-1,5): de 0,5 a 0,8, zona de alarma. Euforia, sensación subjetiva de omnipotencia y aumento de reflejos. De 0,8 a 1,5 aparecen torpeza motora, incoherencia, facies vultuosa, habla disártrica, trastornos del humor más evidentes, pensamiento confuso, memoria alterada. Puede haber agitación psicomotriz. Existe hipoestesia general y sensorial, midriasis y taquicardia.
·       Embriaguez grave (alcoholemia mayor de 1,5 g/l): Se subdivide en niveles según la clínica: ebriedad, hipnosis, anestesia y coma.
o   1,5-3 mg/l: Marcha oscilante de semiología cerebelosa, caídas frecuentes. Aumenta la disartria e incoordinación gestual. Temblores, visión borrosa, conducta desadaptada y peligrosa (pérdida de control). Puede haber gran somnolencia.
o   3-4 mg/l: La embriaguez alcanza cotas anestésicas, el paciente puede vomitar (peligro de aspiraciones) y perder el control de esfínteres.
o   4-5 mg/l: Puede sobrevenir el estado de coma. Es letal una cifra de alcoholemia mayor o igual a 5 g/l, en la que la depresión bulbar conduce al paro cardiorrespiratorio. Puede sobrevenir la muerte también por coma acidótico o hipoglucémico y por enfriamiento. Por el fenómeno de tolerancia, un individuo puede alcanzar tasas de 5 g/l sin apenas síntomas, pero esta tolerancia acaba teniendo un límite.

2. Embriaguez patológica/atípica. También llamado “intoxicación alcohólica idiosincrásica”. Hace referencia a cuadros de intoxicación tras ingerir cantidades de alcohol insuficientes teóricamente para vencer la tolerancia del individuo. Se desarrolla un síndrome conductual que se desarrolla rápidamente después de que la persona consuma una pequeña cantidad de alcohol, que en otras personas tendría efectos mínimos. El individuo puede estar agitado con impulsos motores agresivos, destructivos, auto y heteroagresividad; otras veces predomina la euforia y expansividad. En ocasiones aparecen temáticas delirantes típicas (persecutoria, megalomaniaca, celotípica...). El episodio dura unas horas y va seguido de una amnesia posterior. Esta baja tolerancia al alcohol aparece con frecuencia en sujetos con lesiones cerebrales.
Cabe establecer el diagnóstico diferencial de la intoxicación etílica con: hipoglucemia o cetoacidosis diabética; intoxicación por CO, medicamentos (barbitúricos, asociación psicotroposalcohol) o tóxicos industriales (benzol, tricloroetileno); estados posictales, encefalopatía hepática...
 
Por otra parte, en cuanto al diagnóstico: Los alcohólicos, a diferencia de los heroinómanos, no suelen presentarse como tales ya sea por ocultación o por desconocimiento de su propio trastorno. El alcoholismo debe ser sospechado siempre que se consulta por alguna de las complicaciones sociales, físicas o psicológicas típicas del trastorno.
En la historia clínica, recogeremos: cantidad consumida a diario, patrón de consumo, momentocantidad del consumo más reciente, consumo de otras drogas, síntomas de abuso o abstinencia, intentos por controlar el consumo, repercusiones legales/sociales/familiares, trastornos médicos asociados al alcohol...
En el examen físico, evaluaremos estado general, realizaremos un examen neurológico riguroso (nivel de conciencia, ataxia, nistagmo-oftalmoplejía, signos de polineuropatía como la disminución de sensibilidad táctil y debilidad en EEII...).
Además buscaremos signos o síntomas de hemorragia gastrointestinal, ictericia, hepatomegalia, equimosis; estaremos atentos ante la presencia de enfermedad hepática crónica (angiomas ramificados, ginecomastia, asterixis...) y de otros rasgos que nos van a hacer sospechar alcoholismo (telangiectasias, nariz roja, eritema palmar, temblor fino, merma cognitiva...).
Si bien no existen análisis específicos para diagnosticar el trastorno por consumo de alcohol, ciertos patrones de anomalías en los análisis de laboratorio pueden sugerirlo con firmeza. Y es posible que necesites algunos análisis para identificar problemas de salud que puedan estar relacionados con el consumo de alcohol. En los análisis se puede ver el daño a los órganos.
Entre las pruebas de laboratorio a solicitar estará una analítica básica (glucosa, electrolitos, urea, calcio, magnesio...). Los marcadores bioquímicos más importantes en la detección de ingesta excesiva de alcohol son las concentraciones de la enzima GGT y el volumen corpuscular medio (VCM). El GGT monitoriza el estado del paciente, ya que se normaliza cuando se suprime la ingesta. Está aumentada también en hepatopatía o insuficiencia cardíaca. El VCM es un marcador menos sensible pero más específico, tardando más tiempo en normalizarse. La coincidencia de valores aumentados de GGT y VCM permite detectar al 75% de los alcohólicos. El aumento de transaminasas (GOT sobre todo), ácido úrico, triglicéridos... también tiene valor para el diagnóstico.
 
Los marcadores bioquímicos más importantes en la detección de ingesta excesiva de alcohol son las concentraciones de la enzima GGT y el volumen corpuscular medio (VCM).
La tasa de albúmina nos informará del estado nutricional del paciente, y el tiempo de protrombina, de la función sintética hepática.
 

Discusión - Conclusión:
El alcohol es una sustancia psicoactiva, depresora del SNC, con acción reforzante positiva, capaz de crear dependencia psicofísica y adicción.
La cantidad de alcohol consumida se mide en gramos de etanol puro.
La tolerancia se desarrolla por mecanismos farmacocinéticos y farmacodinámicos.
La dependencia de alcohol interfiere y deteriora el funcionamiento social.
Los efectos biológicos del alcohol sobre el SNC pueden inducir nuevos trastornos mentales y agravar los ya existentes.
 
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