Teoría de la evolución: ciencia e ideología (4). Neodarwinismo: Síntesis
darwiniana.
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2005; 9(1)
Fernando Ruiz Rey.
Psiquiatra
Raleigh, NC. USA
E-mail: F5R7R0@aol.com
Durante el tiempo de Darwin la herencia biológica era considerada como la reaparición de caracteres similares en
progenitores y vástagos, e implicaba la transmisión física de alguna base material de los caracteres, pero estos
caracteres se mezclaban en los descendientes. Se desconocía el mecanismo mismo de la herencia, de tal manera
que, frente a una situación como el cruce de una rata negra con una albina al ver las crías grises, en esa época se
hubiera hablado de "reversión" al tipo silvestre (mezcla de caracteres), y frente al cruce de estas ratas grises al
aparecer nuevamente vástagos negros y otros blancos, se hubiera hablado de "atavismo" o, "salto de una
generación". (1)
Con August Weismann (1834-1914) la materia responsable de los fenómenos de herencia toma un carácter más
concreto. Weismann concibe esta sustancia heredable como asiento de la vida que pasa de generación a
generación. Esta sustancia constituye lo que el biólogo denominó `germo plasma'; el resto del organismo estaba
construido por el `somato plasma'. El germo plasma, de compleja estructura, contiene los elementos vitales
responsables de la construcción celular y de la reproducción del organismo. Weismann rechazó la herencia de
caracteres adquiridos, que afectan al somato plasma que no tiene ingerencia en lo heredable. Para probar su tesis
cortó la cola de 22 generaciones de ratones (#1592) y mostró que todas las crías nacían con cola. La tesis de
Lamarck perdió credibilidad con las teorías de Weismann.
Sin embargo, fue Gregor Mendel (1822-1884), el célebre y brillante monje agustino, que con sus pacientes
investigaciones, cruzando arvejas de jardín (Pisum sativum) con rasgos opuestos: altas y bajas, semillas
redondas y semillas arrugadas, etc., va a iniciar una revolución en el entendimiento de los mecanismos
hereditarios que rigen la aparición de los rasgos aparentes -y variaciones- en los seres vivos. Estas observaciones
y estudios lo llevaron constatar que algunos rasgos eran dominantes y otros recesivos, y que la herencia seguía
un módulo matemático; por ejemplo, al cruzar plantas de arvejas altas con plantas bajas, en la primera
generación resultante, todas las plantas resultaron altas (no término medio de altura como lo suponía la genética
anterior), al cruzar esta generación de híbridos entre si, el 75% de las plantas eran altas y 25% bajas; luego al
cruzar la plantas bajas entre si, todas las generaciones siguientes era de plantas bajas. Pero al cruzar las plantas
altas notó que unas (25% inicial) seguían generando plantas altas en generaciones posteriores, en cambio el las
otras (el 50% restante) generaban, 75% altas y 25% bajas. Las plantas altas tenían un carácter dominante y las
bajas un carácter recesivo.
Mendel concluyó de los resultados de sus largas investigaciones, que: 1°, la herencia de cada rasgo está
determinada por `unidades' o `factores' que pasan intactos de una generación a otra; 2°, un individuo hereda una
de estas unidades de cada progenitor por cada rasgo; 3°, un rasgo se puede mostrar o no, en un individuo, pero
todavía puede pasar a una nueva generación. Mendel con sus métodos de estudio y sus descubrimientos, no solo
sienta los fundamentos de la genética moderna, sino que también inicia el uso sistemático de las matemáticas y
de la estadística en las investigaciones biológicas. (2, 3, 4)
Sin embargo, los trabajos y tesis de Mendel no tuvieron una acogida favorable en su época. A fines del siglo XIX,
la doctrina de la evolución darwiniana se expandía a nuevos territorios e, incluso algunos intelectuales con
inclinaciones matemáticas, como Walter Weldon (5) y Karl Pearson (6), intentaban comprobar su validez,
aplicando técnicas estadísticas a gran número de variedades de animales y plantas. Pero los resultados de Mendel
no podían permanecer ignorados por los naturalistas que trabajaban concretamente en el proceso de hibridación
de plantas y animales, como:
Hugo de Vries (1848-1935) y William Bateson (1861-1926).
De Vries formuló su propia teoría de la herencia, parecida a la de Mendel, en cuanto a sostener unidades
independientes de herencia, pero se le recuerda fundamentalmente por sus estudios con la primorosa de la tarde,
de los que infirió lo que llamó mutaciones: grandes variaciones que podían producir nuevas especies en una
generación, y les asignó a las mutaciones el origen de éstas. Sus estudios y sus teorías han sido corregidos, pero
se valora su trabajo como investigador experimental en un campo en que predominaba la especulación en aquella
época. (7) Por su parte, el naturalista inglés Bateson estudió las variaciones en plantas y animales y concluyó,
que las variaciones observadas en los seres vivientes ocurren en forma brusca y discontinuada, dando saltos. Se
opuso a la concepción darwinista de la evolución gradual y fundamentalmente lenta, y postuló que la
discontinuidad observada en las especies era el resultado de la discontinuidad de las variaciones. Bateson fue un
ardiente defensor los resultados de Mendel, reconoció su universalidad y impulsó las investigaciones acerca de los
mecanismos de la herencia. Uno de sus primeros estudios ilustró bien el efecto de dos genes en un carácter
manifiesto o fenotipo. A él se debe el término de `genética' y los vocablos de alemorfos -luego reducido a aleloshetero y homozigotos.(8, 9)
Con el avance de las ciencias biológicas, especialmente de la genética no podían ser marginadas de la teoría de la
evolución, por lo que se produce una confluencia inevitable de estas disciplinas en un esfuerzo por explicar
sistemáticamente la teoría. Este proceso se conoce como la `síntesis moderna de la evolución', y se va a
centrar fundamentalmente en la genética, como la fuente que explica la aparición de las variaciones y, en última
instancia, como la meta misma de la selección natural.
El propósito de esta revisión no es el tema de la genética, pero es conveniente recordar algunos conceptos básicos
para comprender mejor las teorías que se van a urdir para explicar la herencia de los rasgos observables y de las
variaciones, fundamentales para el funcionamiento de la concepción darwiniana de la evolución.
Las `unidades' o `factores' apuntados por Mendel como los elementos básicos del transporte hereditario se
conocen en la actualidad como `genes'. Los genes son secciones del ácido desoxiribonucleico (ADN)compuesto químico esencial en la genética- ubicado en estructuras morfológicas microscópicas conocidas como
"cromosomas" en el interior del núcleo celular. La definición de gen es difícil y varía según el aspecto que se
considere: unidad de mutación, unidad de recombinación, unidad de síntesis proteica en seres inferiores, unidad
de expresión fenotípica total (replicadores), etc.
Las células sexuales de los padres poseen dos genes para el mismo rasgo heredable, así por ejemplo, un
progenitor de una arveja dulce puede poseer dos genes de plantas altas (AA) o, un gen de planta alta y uno de
planta baja (Ab) o, dos genes de plata baja (bb). Se habla de alelos para referirse a los genes de un rasgo
heredable; en el caso de un progenitor con una composición genética (AA), se dice que posee dos alelos
dominantes y en el caso de (Ab) un alelo dominante y otro recesivo; para que un rasgo conectado a un alelo
recesivo aparezca visiblemente, la composición genética debe poseer dos genes recesivos del carácter. Se
describe la composición genética (AA) como `homozigoto' y la de (Ab) como `heterozigoto', dependiendo de la
homología de los genes contenidos. La constitución genética de un individuo se conoce como `genotipo', y la
apariencia visible del individuo, como `fenotipo'.
La células sexuales de los padres se dividen (meiosis) para formar los `gametos' (espermatozoide y óvulo, en
caso de los animales bisexuados). En este proceso la constitución genética del progenitor se divide, por ejemplo
en el caso anterior (AA) se forman dos gametos (A) y (A), en el (Ab) resultan (A) y (b), etc. Al producirse la
procreación con la unión de los gametos del padre y de la madre se combinan los alelos provenientes de ambos
progenitores. Este proceso de división se conoce como `principio de segregación', y el proceso de combinación
libre de alelos en el vástago como, `principio de ordenación'. Los alelos son el trazo de material genético que no se
rompe, ni se divide, y que pasa intacto a través de los gametos, de generación a generación, pero no es
permanente, se renueva. (En el estudio de Mendel las plantas de arveja iniciales eran homozigotas (AA) las altas
y homozigotas (bb) las bajas, la primera generación fue: (Ab), (Ab), (Ab), (Ab). Luego, al cruzar las
heterozigotas: (Ab) con (Ab) logró: (AA); (Ab), (bA) y (bb), esto es, 75% altas y 25% bajas.)
Con la genética mendeliana se pudo explicar fácilmente la `reversión' y el `atavismo' de los caracteres visibles; la
desaparición de rasgos vistos en los padres es el resultado de combinación de genes que ocultan, dominan o,
afectan, la expresión fenotípica de los genes responsables del rasgo que ha desaparecido. El atavismo o aparición
de caracteres no presentes en generaciones recientes, es el resultado de recombinaciones de genes que estaban
presentes y dominados en el conjunto de genes existentes en los individuos envueltos. (10) La recombinación de
genes ocultos por generaciones puede explicar también, en parte, la aparición de algunas variaciones necesarias
para el trabajo de la selección natural, pero este mecanismo no es suficiente para explicar la frecuencia, ni la
complejidad con que deben ocurrir estas variaciones para ser efectivas y movilizar la evolución de las especies.
Para justificar las variaciones con la genética mendeliana se apela al fenómeno de la mutación. (11)
Las mutaciones son alteraciones que ocurren en los genes mismos en las células sexuales para que sean
heredables; las más frecuentes son debidas a fallas durante el proceso de duplicación de la cadena del ácido
desoxiribonucleico (ADN) en la meiosis. Las mutaciones o cambios, pueden ocurrir también, a nivel de los
cromosomas (adición o substracción de segmentos, unidades o grupos de cromosomas o, inversión de secciones
de cromosomas) y, así se generan nuevas combinaciones cuantitativas o de posición de los genes existentes.
Estos cambios estructurales en los genes pueden ser debidos a la acción de agentes nocivos como, substancias
químicas, radiaciones, etc., pero la mayoría de las mutaciones que ocurren son debidas a causas desconocidas y
sus efectos son neutros. Se calcula que la frecuencia de las mutaciones en las células sexuales humanas es de 1
por 10-100000 para un gen específico, y como el ser humano tiene aproximadamente 32000 genes, se piensa que
las mutaciones ocurren con frecuencia. (11)
Se considera a las mutaciones como esenciales para explicar la fuente renovadora de posibilidades de aparición de
nuevos caracteres con los que pueda trabajar la selección natural (incluyendo la aparición y desarrollo del sistema
de reproducción sexual en la cadena viviente y la variación en el número de cromosomas y genes en las distintas
especies). Muchas de las mutaciones observadas causan daños serios al organismo en formación, incluso la
muerte, especialmente cuando son provocadas por agentes físicos o químicos (agentes teratógenos). Sin
embargo, se supone que en la historia de los seres vivientes, se han producido innumerables mutaciones
favorables para los individuos en la lucha por la existencia, y que la selección natural utilizó para construir, lenta y
gradualmente, la creciente complejidad de las especies.
El fenotipo de un individuo está parcialmente condicionado por el genotipo, pero se reconocen también factores
ambientales en la concretización de este. La selección natural opera en el fenotipo, preservando a los más
dotados que llegan a procrear más, y por tanto, a multiplicar el genotipo que los respalda. Huxley explicó esta
situación: "Uno puede decir que, debido al fenómeno genético de mutación y recombinación, cada individuo tiene
un código de información levemente diferente controlando su desarrollo y respuesta al ambiente total. Algunos de
estos códigos son más "exitosos" que otros y, por tanto, contribuirán más al reservorio genético de la próxima
generación." (12, pág.305) Los otros códigos `menos dotados', tendrán menos posibilidad de retornar al
reservorio genético de la población.
Un ejemplo de selección natural de código genético favorable es el caso del homozigoto del gen mutante CCR5delta 32. El portador de esta fórmula genética tiene resistencia a la infección SIDA; los heterozigotos, solo tienen
protección parcial. Este gen también protege de la infección bacteriana de la peste bubónica que asoló Europa en
el siglo XIV. Se postula que en ese entonces, la selección natural favoreció a los portadores de este gen mutante
protector, y es por esta razón que en la actualidad se encuentra en la población de europeos en un porcentaje
(10%) que es mucho más alto que en las poblaciones de otras regiones del globo. Otro ejemplo de selección de
código genético lo constituye la presencia del gen de la anemia sickle-cell. La presencia de este gen deforma a los
glóbulos rojos, pero los hace más resistentes a la malaria. Los homozigotos de la anemia sickle-cell tienden a
morir jóvenes, la selección natural los elimina, no así a los heterozigotos, ya que la enfermedad de anemia no es
tan rigurosa en estos casos y, además, los protege contra la malaria: el glóbulo rojo deformado es más resistente
a la infección de malaria. Por tanto, esta fórmula heterozigota es preservada por la selección natural. (13)
La creencia en la herencia de los caracteres adquiridos sufrió un revés con la doctrina de Weismann, la genética
moderna se encargó de proveer pruebas serias en contra de la alteración directa del genotipo por variaciones
adquiridas en el fenotipo. Sin embargo, la influencia indirecta del ambiente sobre el genotipo, se insinuó
teóricamente y con pruebas de laboratorio en los estudios de herencia en el siglo XX. James M Balwin (14) (y
otros: Osborn HF, Morgan CL) en 1986, propuso un `nuevo factor' en la evolución, involucrando que las
características adquiridas podían ser indirectamente heredadas. Este nuevo factor es la plasticidad del fenotipo, o
sea, la capacidad del individuo de adaptarse al ambiente cambiante durante su vida (sus descendientes aprenden
o imitan lo que los progenitores aprendieron y les permite sobrevivir, dando tiempo a que ocurran las variaciones
genotípicas pertinentes). Esta capacidad de adaptación es la primera fase del proceso propuesto por Balwin; la
segunda es que este proceso costoso de aprendizaje y adaptación, es reemplazado por un proceso automático,
gracias a variaciones que ocurren siguiendo las adaptaciones ya logradas; el primer paso de adaptación descrito,
se hace instintivo, sin necesidad de un esfuerzo adaptativo. Esto es posible porque ocurrirían variaciones mutaciones- que encontrarían un camino fenotípico adaptado de antemano. Este fenómeno no es entonces, una
acción directa del ambiente sobre el genotipo, sino un fenómeno -indirecto- de `asimilación' del genotipo mutante,
siguiendo las leyes de la selección natural que en este caso, ya tiene trabajo realizado con la adaptación previa
del fenotipo al ambiente: la mutación fija el cambio, y al fijarlo lo hace más económico para el organismo, lo hace
automático sin necesidad de esfuerzo (otro elemento de selección natural). Baldwin denominó su tesis "selección
orgánica", pero se conoce habitualmente como `efecto Baldwin'. (15, 16) (La tesis de Balwin ha sido resistida por
muchos evolucionistas que ven en élla un lamarckismo).
En experiencias de laboratorio, Waddington CH (17) trabajó con drosófilas, exponiendo los embriones de estas
moscas a un ambiente de éter, las moscas resultantes de esta exposición poseen la deformidad de bitorax.
Waddington expuso al éter las larvas de las moscas deformes, generación tras generación (selección artificial).
Después de 20 generaciones, las moscas deformes produjeron crías con bitorax, sin ser expuestas las larvas al
éter. Este fenómeno se describió como el fenotipo bitorax siendo asimilado por los genes existentes. La
asimilación fija genéticamente los rasgos del fenotipo. La selección natural favorece aquellos genotipos que
responden mejor a los desafíos del ambiente (16, 18)
Otra experiencia de efecto ambiental es la fenocopia que se logra sometiendo las larvas de mariposas (Iphiclides
podalirius) a un shock de temperatura, alta o baja, así se produce un cambio en el diseño de los colores de las
alas que las asemejan a otras variedades de mariposas. La asimilación -como descrita más arriba- puede también
fijar genéticamente esta fenocopia. (18)
Estos experimentos de laboratorio con procedimientos un tanto traumáticos para los embriones que muestran el
fenómeno de asimilación genética, no resultan fácil de probar que ocurran habitualmente en condiciones
naturales, y sean una fuente de variaciones significativas para promover la evolución. Si el cambio del código
genético que ocurre en el proceso de asimilación es una mutación desencadenada por el agente traumático usado
o, una simple mutación espontánea oportuna, reducen en todo caso, el problema de la variación heredada a las
mutaciones.
Se ha propuesto que el efecto Baldwin podría sólo ser una recombinación de alelos `dormidos' ya existentes; el
aprendizaje costoso, pero útil, iría seleccionado el genotipo adecuado para facilitar la aparición automática del
fenotipo adaptado. Este tipo de explicación confiere plasticidad al fenotipo para aprender lo más adaptativo; el
genotipo otorga un rango de posibilidades de adaptación al fenotipo, y luego, el genotipo se somete a la selección
natural para seleccionar la recombinación genética adecuada. El problema que surge para la teoría de la evolución
es que el rango de posibilidades ofrecido por el genotipo al fenotipo, y la adaptación posterior del genotipo,
dependen de lo existente genéticamente en el individuo (y especie). Por amplias que sean estas posibilidades de
cambio (recombinaciones genéticas), están limitadas por lo ya existente; para romper este límite y permitir
variaciones significativas que expliquen la aparición de la amplia variedad de las especies, se requieren nuevos
genes, y para ello son necesarias las mutaciones favorables y oportunas.
En la teoría de la evolución de Darwin las variaciones y el cambio de los organismos se producen gradualmente;
algunos naturalistas, como hemos señalado más arriba, habían ya señalado que los cambios observados no eran
graduales, sino que discontinuos, a saltos, y rechazaron la interpretación de Darwin. Más recientemente, varios
paleontólogos, incluyendo a Stephen Gould y Niles Eldredge (1972), han indicado que el registro de fósiles
disponibles en la actualidad, muestra que algunas especies -muy esparcidas- permanecieron invariables por
millones de años y, luego dieron origen, en forma rápida, a especies hijas distintas, que luego se extendieron a
regiones geográficas más amplias.
Este modo de darse la evolución, con pausas prolongadas y desarrollos rápidos de nuevas especies, se conoce
como `equilibrio puntual (`punctuated-equilibrium'). Se pensó que esta teoría postulaba la necesidad de la
ocurrencia de mutaciones mayores (macromutaciones bruscas) para explicar el cambio rápido de las especies, o
sea, representó un desafío para la concepción tradicional de cambios lentos en base a variaciones debidas a
recombinación de alelos y mutaciones `menores'. La teoría de equilibrio puntual entró en polémica con los
evolucionistas que piensan que los cambios graduales son por si mismos capaces de explicar los cambios de las
especies, ocurran estas en forma lenta o rápida, considerando que `cambios rápidos', en términos geológicos,
implican suficiente tiempo para que se produzcan muchas generaciones de individuos y se acumulen pequeñas
variaciones que causan a la larga la diferenciación de especies. Además, no hay evidencia de macromutaciones
bruscas que expliquen la aparición rápida de especies. Algunos biólogos, sin embargo, piensan que las mutaciones
que se producen en genes críticos, como el `homeobox' que regula el crecimiento de los animales en estado
embrionario, pueden explicar los cambios de especie en forma rápida. Se ha visto que la radiación de los genes
homeobox en moscas produce cambios radicales como aparición de patas de los pedúnculos de los ojos; de esta
experiencia de laboratorio especulan que los ciempiés podrían ser el resultado de mutaciones de este gene. (21)
Pero estas macromutaciones de laboratorio, como las experiencias de Waddington CH mencionadas, son difíciles
de probar que ocurran espontáneamente en la naturaleza. No hay evidencia de que las alteraciones en los `genes
reguladores' -encargados del proceso de intercambio genético- y, las alteraciones en los cromosomas
(recombinación de genes) sean causantes de la aparición de nuevas especies viables.
Se ha especulado también, tratando de explicar el equilibrio puntual, que al producirse alteraciones ambientales
significativas, estas pueden haber favorecido especies ya existentes, que no tenían mayor importancia, pero que
las nuevas condiciones les resultaron favorables y se desarrollaron con vigor. (19)
Durante el periodo de estabilidad o adaptación que señala la teoría del equilibrio puntual, en el que no se
producen suficientes variaciones espontáneas favorables en la generación ancestral para sacar ventajas frente a
los demás, ni para saltar a otro `nicho' disponible, puede ser explicado genéticamente por: la homeostasis
genética y por el flujo de genes de una variedad a otra y, porque el gran volumen la población inhibe cambios de
dirección adaptativa de la especie (lo que sería aparentemente contrario a la idea original de Darwin, según el
cual las especies más numerosas y más extendidas presentarían variaciones más vigorosas).
La teoría del equilibrio puntual especifica que las variaciones que ocurren en la especie hija que se diversifica, son
suficientemente significativas y rápidas, para posibilitar el cambio de especie. La necesidad de las mutaciones
favorables y rápidas es central para esta teoría del equilibrio puntual; en las explicaciones de cómo ocurren estas
variaciones radica el problema y la fuente de controversia.
Los autores de esta teoría señalan que el equilibrio puntual no excluye la evolución gradual y lenta de algunas
especies; tampoco postulan una evolución a `saltos', sino que gradual, pero rápida; tampoco se requeriría de
mutaciones `monstruosas' para explicar la emergencia rápida de las nuevas especies. (20) En suma el asunto no
está plenamente resuelto, algunos biólogos insisten que las mutaciones menores y graduales pueden explicar el
equilibrio puntual, otros en cambio, no parecen conformes y buscan explicaciones alternativas.
Los estudios de genética redujeron la base de las variaciones a las unidades básicas del código genético: los alelos
y sus combinaciones, y estos se van a convertir en el objeto último de la selección natural. Los alelos de un
individuo concreto, o grupos de individuos concretos, están destinados a desaparecer con la muerte de sus
portadores, por esto, el estudio de la evolución se va a centrar en los alelos que persisten en una población, y se
va a definir la evolución como el cambio de la frecuencia de alelos en una población determinada. Mayr escribió ya
en 1959: "la selección natural es un fenómeno de población, un cambio de los promedios estadísticos debido a
una reproducción diferencial." (12, pág. 305) La evolución se define, entonces, siguiendo a Dennis O'Neil (22),
como: "la suma total de los cambios genéticamente heredados en los individuos que son miembros de los genes
existentes en una población." Desde esta perspectiva, el estudio de la evolución encuentra un significativo aporte
en las técnicas matemáticas, estadísticas y computacionales; se construyen numerosos modelos para probar
distintas posibilidades de la ocurrencia de las variaciones heredadas en distintos tipos de poblaciones (aisladas,
abiertas, pequeñas grandes, etc.) y probar diversas posibilidades genéticas que expliquen la evolución; pero
siempre se toma por supuesto, que la base última de posibilidad de cambio la aportan las mutaciones a nivel
biológico concreto. Este acercamiento al estudio de la evolución se conoce como `genética de población' y es
considerado característico de la `síntesis darwiniana'.
En el esfuerzo por justificar la doctrina evolutiva darwiniana en base a las variaciones que entran en el juego de la
selección natural, las mutaciones se transforman en la piedra angular de la doctrina: sin variaciones no hay
evolución. Constituiría una excepción, el 'desplazamiento genético' [`genetic drift'] (23), que ocurre en las
poblaciones más bien pequeñas y aisladas, y que consiste en que la constitución genética de los vástagos, por
azar, no es representativa de la constitución genética de la población progenitora, produciéndose un
desplazamiento genético, y por ende cambios en los descendientes, que también son cernidos por la selección
natural; pero no hay evidencia que este fenómeno genético cause aparición de nuevas especies..
Las mutaciones para que sean satisfactorias -al menos en la tradición más clásica darwiniana-, no solo tiene que
ser al azar y, favorables para los individuos, sino que tienen que ocurrir a un ritmo adecuado. Julian Huxley lo
describió así: "Si las mutaciones tienen una tasa muy alta neutralizarían o, eliminarían los efectos selectivos; si
fuera muy baja, no ofrecerían suficiente material crudo para el cambio; si no fueran más o menos al azar en
muchas direcciones, la evolución correría en surcos ortogénicos [siguiendo un cierto orden intrínsico]. Pero, si las
mutaciones fueran de hecho fundamentalmente al azar, y la tasa de mutación fuera siempre moderadamente
baja, podríamos deducir que toda la lucha por la existencia sería efectiva en producir una sobre vivencia
diferencial y cambio evolutivo." (1, pág. 332) Cualquier indicio de ortogénesis en la evolución, implica el
reconocimiento de otro factor explicativo de la misma, restándole al mecanicismo ciego que caracteriza al
darwinismo.
Pero los estudios genéticos recientes han revelado interesantes hallazgos en la plasticidad de la constitución
genética o genoma, generando dificultades a la noción tradicional de Darwin: cambios más bien lentos y
graduales, en base a variaciones que ocurren al azar. Varios trabajos de investigación con genomas de
organismos de bajo desarrollo (ciliados, caracoles de mar, etc.) han mostrado que la cadena de ADN -la
estructura básica de la constitución genética- presenta mutaciones que no son al azar, hay zonas de esta cadena
que presentan más mutaciones que el resto, incluso, se han podido identificar las enzimas que cortan la cadena
para liberar genes y segmentos de la misma, y reubicarlos, mediante transportadores, en otras posiciones de la
cadena, cambiando la fórmula genética y generando variaciones en el fenotipo. Más aún, en la Escherichia coli se
ha mostrado que la tasa de mutaciones aumenta cuando la bacteria necesita desarrollar nuevas capacidades para
sobrevivir en ambientes cambiantes, y en el momento en que ocurren estas mutaciones, parece que solo los
genes envueltos en la adaptación cambiaban. (24)
Frente a estos avances de la investigación genética, la doctrina de la evolución ha aceptado las mutaciones,
aunque no ocurran al completo azar y sean algunas o muchas, graduales o abruptas, en concierto o no con las
circunstancias ambientales, como la base de las variaciones que entran al mundo de la lucha por la existencia, a
la selección natural y a la evolución de los seres vivos. Pero, esta flexibilidad de la doctrina afecta la lógica
darwiniana mecanicista y automática; el organismo se adapta, no ya en virtud de las variaciones apareciendo al
mero azar, sino que siguiendo las posibilidades que se encuentran encerradas en el genoma. ¿Son estas
posibilidades tan vastas que pueden llevar al cambio de especies y a una evolución tan creciente en complejidad
o, se debe recurrir a mutaciones más drásticas para explicar el cambio de posibilidades del genoma mismo? ¿Son
leste tipo de mutaciones posibles de probar o constituyen otro supuesto de fe, necesario para la supervivencia de
la teoría?
Bibliografía
1. Huxley, Julian (1942,1963). Evolution: The Modern Synthesis. (Selección de la Introducción de la primera
edición en 1942, y de 1963). En:Darwin a Norton Critical Edition. Ed. Philip Appleman. W.W. Norton & Company
Inc. New York. 1970.
2. Windle BCA. Mendel, Mendelism. Transcribed by John Looby. The Catholic Encyclopedia, Vol X. Online Edition
2003.
3. Eisenhaber F, Schleiffer A. Gregor Mendel The Beginning of Biomathemathics. IMP Bioinformatics Group.
mendel.imp.univie.ac.at/
4. O'Neil Dennis (2003). Synthetic Theory of Evolution Mendel's Genetics. anthro.palomar.edu/mendel/mendel_
1.htm/
5. JOC/EFR October 2003. Walter Frank Raphael Weldon. School of Mathematics and Statistics University of St
Andrews, Scotland. www/groups.dcs.st-and.ac.uk/~historyMathematicians/Weldon.ht
6. JOC/EFR October 2003. Karl Pearson. www-groups.dcs.st-and.ac.uk/~history/ Mathematicians/Pearson.html
7. Library.thinkquest.org. Hugo de Vries (1848-1935). library.thinkquest.org/19926/ text/library/bios/devries.htm
8.
BBC
Historic
Figures.
historic_figures/bateso_william.shtml
William
Bateson
(1861-1926).
www.bbc.co.uk-history/
9. Yost M Robinson (2004). William Bateson (1861-1926). www.kirkwood.cc.ia.us/faculty/ ryost/bateson.html
10
O'Neil
Dennis
(2003).
synthetic/synth_3.htm
Synthetic
Theory
of
Evolution:
Recombination.
anthro.palomar.edu/
11. O'Neil Dennis (2003). Synthetic Theory of Evolution: Mutation. anthro.palomar.edu/ synthetic/synth_4.htm
12. Mayr Ernest (1959). Agassiz, Darwin and Evolution. En: Darwin a Norton Critical Edition. Ed. Philip Appleman.
W.W. Norton & Company Inc. New York. 1970.
13.
O'Neil
Dennis
(2003).
Synthetic
anthro.palomar.edu/synthetic/synth_7.html
Theory
of
Evolution:
Natural
Selection.
14. Balwin J Mark (1896). A New Factor in Evolution. The American Naturalist, 30 (June 1896): 441-451, 536553. También en: www.santafe.edu/sfi/publications/Bookinfore/balwin. html
15.Turney P, Whitley D, Anderson R (1996). Evolution, Learning, and Instinct: 100 Years of the Baldwin Effect.
www.geocities.com/Athens/4155/edit.html/
16. Dopazo HJ, Perazzo RPJ (2002). Mutual influence of learning and evolution. Complexity International Vol. 09.
www.csu.edu.au/ci/
17. Waddington CH (1942) Canalization of development and the inheritance of acquire characters. Nature, 150,
563-565.
18. Zygote.swarthmore.edu. Genetic Assimilation in the Laboratory. zygote.swarthmore.edu/env5.html
19.
O'Neil
Dennis
(2003).
Synthetic
anthro.palomar.edu/synthetic/synth_9.html
Theory
of
Evolution:
Micro
and
Macro
Evolution
20.
Elsberry
Wesley
(1996-1997).
Talkorigins.org/faqs/pun-eq.html
Punctuated
Equilibria.
The
Talk.
Origins
Archive.
www.
21. Wikipedia (2004). Evolution. en2.wikipedia.org/wiki/Evolution/
22. O'Neil Dennis (2003). Synthetic
anthro.palomar.edu/synthetic/synth_2.html
Theory
of
Evolution:
Hardy-Weinberg
Equilibrium
Model.
23. Beatty John (1984). Chance and Natural Selection. Philosophy of Science. Vol. 51, No. 2 (June-1984):183211.
24. Pennisi Elizabeth (1998). Molecular Evolution: How the Genome Readies Itself for Evolution. Science 281,
5380 (21 Aug 1998); 1131-1134. cogweb.ucla.edu/Abstract/Pennisi_98.html
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.
