Resumen
Un estado pro-inflamatorio y una desregulación en la vía del triptófano / quinurenina se han documentado en la depresión. Este estudio examinó si el tratamiento con ISRS, escitalopram (ESC), podría suprimir la inflamación y favorablemente cambiar metabolitos de la vía quinurenina en pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) en el período de tratamiento utilizado. Se incluyeron 27 sujetos sanos de control para la comparación. 30 pacientes fueron incluidos después de completar las evaluaciones de referencia. Recibieron a 12 semanas de monoterapia de ESC. 20 sujetos completaron el tratamiento. Las evaluaciones clínicas se llevaron a cabo en cada visita utilizando las escalas de clasificación HAM-D, HAM-A, CGI y BDI. Las muestras de sangre se recogieron en cada evaluación y se almacenaron hasta que se analizaron. Las citoquinas fueron analizadas mediante ensayo multiplex Randox y los metabolitos de triptófano y quinurenina se analizaron usando HPLC / GCMS. Las concentraciones plasmáticas basales de hsCRP TNF?, IL-6 y MCP-1 fueron significativamente mayores en los pacientes en comparación con los controles sanos. IL10 tendió a aumentar. La línea de base de plasma IL1? correlacionó significativamente con IL1? e IL4. Los pacientes mostraron una mejoría significativa en todas las medidas de resultado con una alta tasa de remisión. Se obtuvieron correlaciones significativas entre síntomas específicos y determinados biomarcadores al inicio del estudio, pero estas correlaciones deben ser vistas como muy preliminares. Durante el tratamiento con ESC las concentraciones de biomarcadores inflamatorios no cambiaron, a excepción de TNF? que tendió a reducirse. Los metabolitos y las proporciones de la vía triptófano / quinurenina mostraron reducciones de los metabolitos neurotóxicos: 3-hidroxiquinurenina y ácido quinolínico, 3-hidroxiquinurenina / quinurenina, ácido quinolínico / triptófano, ácido / ácido quinolínico quinurénico y quinol?nico ácido / 3-hidroxiquinurenina. Los resultados indican que el ESC puede ejercer su efecto antidepresivo, en parte, a través de la inhibición de la síntesis de ciertos metabolitos neurotóxicos de quinurenina y, posiblemente, también a través de una reducción de la respuesta inflamatoria, aunque no hubo concordancia en el curso temporal de los cambios entre la eficacia antidepresiva y la reversión del estado pro-inflamatorio.
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