La Dra Maura Boldrini, del Departamento de Psiquiatría, Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia explica en este articulo que la COVID-19 ha provocado una pandemia mundial con millones de personas afectadas. Los síntomas respiratorios y gastrointestinales van acompañados de síntomas neuropsiquiátricos a corto y largo plazo y secuelas cerebrales a largo plazo.
Algunos pacientes presentan anosmia, déficits cognitivos y de atención, ansiedad de nueva aparición, depresión, psicosis, convulsiones e incluso comportamiento suicida. Estos se presentan antes, durante y después de los síntomas respiratorios y no están relacionados con la insuficiencia respiratoria, lo que sugiere daño cerebral independiente.
Además, el SARS-CoV-2 puede dañar las células endoteliales, lo que conduce a la inflamación, los trombos y el daño cerebral. Además, la inflamación sistémica conduce a la activación de la microglía, lo que resulta en un aumento del glutamato y la excitotoxicidad.
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¿Puede el virus invadir el cerebro?
Se sabe que el SARS-CoV-2 penetra en la mucosa olfativa, causando pérdida del olfato, y puede entrar en el cerebro, migrando desde la placa cribriforme a lo largo del tracto olfativo o a través de vías vagales o trigemítales, las cuales hacen referencia a dos de los nervios pares craneales, que salen directamente del tronco encefálico. Sin embargo, falta evidencia definitiva de esto. El SARS-CoV-2 podría pasar la barrera hematoencefálica, encargada de regular el transporte de sustancias hacia el cerebro, porque las citoquinas inflamatorias inducen inestabilidad de la barrera hematoencefálica o a través de monocitos, un tipo de glóbulo blanco que interviene en la respuesta inmunitaria. Podría llegar al tejido cerebral a través de órganos circumventriculares , estructuras de la línea media alrededor del tercer y cuarto ventrículo, encargadas de regular el contenido de sangre y líquido cefalorraquídeo.
Se ha documentado que los pacientes con infección grave por COVID-19 experimentan un aumento de citoquinas proinflamatorias, incluida la interleucina (IL) 1, IL-6, IL-10 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α. El TNF-α puede atravesar directamente la barrera hematoencefálica debido a una mayor permeabilidad debido al daño inducido por estas citoquinas. Además de la fagocitos de las células dañada, la microglia activada secreta mediadores inflamatorios, incluidos el glutamato y el ácido quinolinístico. El aumento del ácido, la toxicidad y la pérdida neuronal dan lugar a síntomas específicos de la región y del neurotransmisor.
Por tanto, podemos concluir que el SARS-CoV-2 tiene efectos a nivel cognitivo y de daño cerebral, independientes de aquellos que puede causar en otros aparatos y sistemas. Estas afectaciones son causa de mediadores de la inflamación principalmente y de la penetración directa del virus, hipótesis todavía no demostrada.
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