Autor/autores:
Nils Kappelmann, Janine Arloth, Marios K. Georgakis...(et.al)
Los estudios observacionales destacan las asociaciones de la proteína C reactiva (PCR), un marcador general de inflamación, y la interleucina 6 (IL-6), una producción de PCR que estimula las citocinas, con síntomas depresivos individuales. Sin embargo, no está claro si la actividad inflamatoria se asocia con síntomas depresivos individuales y hasta q...
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Los estudios observacionales destacan las asociaciones de la proteína C reactiva (PCR), un marcador general de inflamación, y la interleucina 6 (IL-6), una producción de PCR que estimula las citocinas, con síntomas depresivos individuales. Sin embargo, no está claro si la actividad inflamatoria se asocia con síntomas depresivos individuales y hasta qué punto la desregulación metabólica subyace a las asociaciones informadas.
El objetivo de este estudio es explorar la superposición genética y las asociaciones entre la actividad inflamatoria, la desregulación metabólica y los síntomas depresivos individuales.
Datos resumidos del estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) de individuos europeos, incluidos los siguientes: niveles de PCR (204 402 individuos); 9 síntomas depresivos individuales (3 de los cuales no diferenciaron entre síntomas subyacentes diametralmente opuestos [por ejemplo, insomnio e hipersomnia]) medidos con el cuestionario de salud del paciente 9 (hasta 117 907 individuos); estadísticas resumidas para la depresión mayor, incluidos y excluidos los participantes del Biobanco del Reino Unido, que dan como resultado tamaños de muestra de 500 199 y hasta 230 214 personas, respectivamente; insomnio (hasta 386 533 personas); índice de masa corporal (IMC) (hasta 322 154 personas); y altura (hasta 253 280 individuos).
En este estudio de correlación genética y aleatorización mendeliana (MR) de 2 muestras, se aplicó una regresión de puntuación de desequilibrio de ligamiento (LDSC) para inferir estimaciones de heredabilidad y correlación genética basadas en variantes de un solo nucleótido. La RM de dos muestras evaluó las posibles asociaciones causales de variantes genéticas asociadas con los niveles de CRP, la señalización de IL-6 y el IMC con síntomas depresivos. Las fechas de estudio fueron noviembre de 2019 a abril de 2020.
Basados en grandes fuentes de datos de GWAS, los análisis de correlación genética revelaron asociaciones consistentes controladas por la tasa de falsos descubrimientos (FDR) (rango de correlación genética, 0. 152-0. 362; FDR P = . 006 a P <. 001) entre los niveles de PCR y los síntomas depresivos que fueron similar en tamaño a las correlaciones genéticas del IMC con síntomas depresivos. Los análisis de RM de dos muestras sugirieron que la regulación al alza genética de la señalización de IL-6 se asoció con tendencias suicidas (estimación [SE], 0, 035 [0, 010]; FDR más corrección de Bonferroni P = . 01), un hallazgo que se mantuvo estable en los modelos estadísticos y análisis de sensibilidad utilizando estrategias alternativas de selección de instrumentos. Los análisis de aleatorización mendeliana no mostraron consistentemente asociaciones de niveles más altos de PCR o señalización de IL-6 con otros síntomas depresivos, pero un IMC más alto se asoció con anhedonia, cansancio, cambios en el apetito y sentimientos de insuficiencia.
Este estudio reporta coherencia entre los niveles de PCR y los síntomas depresivos individuales, que pueden resultar de la asociación potencialmente causal de la desregulación metabólica con anhedonia, cansancio, cambios en el apetito y sentimientos de insuficiencia. El estudio también encontró que la señalización de IL-6 está asociada con el suicidio.
Estos hallazgos pueden tener implicaciones clínicas, destacando el potencial de los enfoques antiinflamatorios, especialmente el bloqueo de IL-6, como una estrategia putativa para la prevención del suicidio.
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