Resumen
El campo emergente de la epigenética proporciona una base biológica para las interacciones genético-ambientales relativas a la depresión. Nos centramos en la metilación del ADN del exón 1 y 2 del promotor del gen del receptor de la oxitocina (OXTR). Los objetivos de investigación del presente estudio fueron comparar la metilación del ADN del OXTR de pacientes deprimidos con sujetos control sanos e investigar las posibles influencias del genotipo OXTR rs53576. La muestra de este estudio consistió en 43 mujeres con depresión clínica reclutadas de una unidad de hospitalización psicosomática y 42 sujetos de control sanos femeninos (media de edad: 30 años; DT: 9). Los perfiles de metilación del ADN del gen OXTR fueron evaluados a partir del ADN de leucocitos por medio de la secuenciación de bisulfito. Las pacientes deprimidas habían disminuido la metilación del ADN del exón 1 del OXTR en comparación con las mujeres sin depresión. La asociación entre el nivel de la depresión y la metilación fue moderada por el genotipo OXTR rs53576. La metilación del exón 2 se asoció con el genotipo OXTR rs53576, pero no con la depresión. Nuestros hallazgos sugieren mecanismos de metilación específicos del exón. La metilación del exón 1 parece estar asociada con fenotipos depresivos mientras que la del exón 2 está influenciada por el genotipo. Las asociaciones divergentes anteriormente reportadas entre el genotipo OXTR y la depresión podrían explicarse mediante la variación la metilación del exón 1. Con el fin de comprender mejor la etiología de la depresión, se necesita investigación sobre la interacción entre el genotipo, las influencias ambientales y los patrones de metilación específicos del exón.
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