Espesor cortical alterado relacionado con la gravedad clínica pero no con la duración de la enfermedad no tratada en la esquizofrenia

Resumen

Aunque los estudios anteriores han informado de los déficits en el volumen de la materia gris de los pacientes esquizofrénicos, no queda claro si estos déficits ocurren en el inicio de la enfermedad, antes del tratamiento, y si son progresivos durante la duración de la enfermedad no tratada. Además, el volumen de la materia gris representa las combinaciones de espesor cortical y la superficie; se cree que estas características están influenciadas por diferentes factores genéticos. Sin embargo, el espesor cortical y el área de la superficie en el primer episodio de pacientes esquizofrénicos no tratados previamente con antipsicóticos rara vez han sido investigados.

Aquí, se compararon los espesores corticales y las áreas superficiales de 128 pacientes con un primer episodio de esquizofrenia que no habían recibido tratamiento antipsicótico con 128 controles sanos. Los pacientes mostraron un grosor cortical significativamente menor, principalmente en la corteza prefrontal y la corteza parietal bilateral, y un aumento del espesor en los lóbulos temporales anteriores bilaterales, corteza orbitofrontal medial izquierda, y cuneus izquierdo. Además, la disminución del grosor cortical se relacionó con los síntomas de la esquizofrenia positivos, pero no con la gravedad de los síntomas negativos y laduración de la enfermedad no tratada. No se observó ninguna diferencia significativa de la superficie entre los 2 grupos.

Por lo tanto, sin los factores de confusión de la medicación y la progresión de la enfermedad, este estudio proporciona evidencia adicional para apoyar déficits anatómicos en la corteza prefrontal y parietal en el curso de la enfermedad. El aumento de los espesores de los lóbulos temporales anteriores bilaterales podrían representar un factor compensatorio o podrían ser una patología neuronal prematura causada por los cambios osmóticos preapoptotico hipertrofia. Además, estos déficits anatómicos son cruciales para la patogénesis de los síntomas positivos y relativamente estables en lugar de progresar durante las primeras etapas de la enfermedad.

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