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Tras una lesión de la médula espinal se produce en la zona afectada una cicatriz, llamada cicatriz glial, que hace de barrera para el crecimiento de los axones, parte de las neuronas por donde viaja la información, protegida por la vaina de mielina que les envuelve. Las neuronas no pueden volver a conectar y esto impide la recuperación funcional del individuo.
El artículo, publicado en la revista Restorative Neurology and Neuroscience, describe la potencialidad de un glicolípido sintético, un compuesto químico desarrollado y patentado en colaboración con un grupo de Química Orgánica del CSIC que inhibe la proliferación de componentes celulares de la citada cicatriz glial (astrocitos y células microgliales).
Según el responsable de la investigación, Ernesto Doncel-Pérez, "como características relevantes que hemos observado de este compuesto es que promueve el crecimiento de neuronas y la producción de mielina en los oligodendrocitos, que son las células que fabrican la vaina de mielina en el Sistema Nervioso Central".
En los experimentos realizados en cultivo de células, los científicos verificaron que a dosis bajas (alrededor de 10 micromolar), el compuesto inhibe eficazmente la proliferación de las células gliales. Esta inhibición fue estudiada a nivel de expresión de genes (RT-PCR) y proteínas, y además observaron el comportamiento de estas células neurales por microscopía de fluorescencia.
En el trabajo se describe cómo el glicolípido sintético actúa en el interior de las células, inhibiendo las señales que impiden el crecimiento axonal. El tratamiento aumenta la expresión de genes para receptores de neurotrofinas como el BDNF; así como la producción de la proteína básica de mielina en oligodendrocitos.
Finalmente se observó que ratas adultas con una contusión en la médula espinal y tratada localmente con este compuesto, tuvieron una mejor recuperación del ritmo locomotor que los animales no tratados.
El trabajo propone que la inhibición temporal de astrocitos y microglía por el glicolípido sintético disminuye la gliosis y permite el recrecimiento y la mielinización de los axones, estos elementos constituyen un nuevo enfoque para una posible terapia de la lesión medular.
Junto a Ernesto Doncel-Pérez, responsable del trabajo, han participado en el mismo Isabel García, Sandra Moreno, María Sánchez-Sierra, Manuel Nieto-Sampedro, científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos y Alfonso Fernández del Instituto de Química Orgánica General del CSIC.
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