Autor/autores:
Gauri Ang, Laura E. McKillop, Ross Purple...(et.al)
Los husos EEG del sueño han estado implicados en la atención, el procesamiento sensorial, la plasticidad sináptica y la consolidación de la memoria. En humanos, los déficits en los husos de sueño se han reportado en una amplia gama de trastornos neurológicos y psiquiátricos, incluida la esquizofrenia. Los estudios de asociación del gen...
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Los husos EEG del sueño han estado implicados en la atención, el procesamiento sensorial, la plasticidad sináptica y la consolidación de la memoria. En humanos, los déficits en los husos de sueño se han reportado en una amplia gama de trastornos neurológicos y psiquiátricos, incluida la esquizofrenia. Los estudios de asociación del genoma han sugerido un vínculo entre la esquizofrenia y los genes asociados con la plasticidad sináptica, incluido el gen Gria1 que codifica la subunidad GluA1 del receptor del ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA). Los ratones Gria1 - / - exhiben un fenotipo relevante para trastornos neuropsiquiátricos, que incluyen plasticidad sináptica reducida y, a nivel conductual, déficits atencionales que conducen a una prominencia aberrante. En este estudio, informamos una sorprendente reducción de la densidad de potencia del EEG, incluido el rango de frecuencia del huso (10-15 Hz) durante el sueño en ratones Gria1 - / -. La reducción de la actividad del huso en ratones Gria1 - / - estuvo acompañada de episodios de sueño REM más largos, actividad de onda lenta EEG aumentada en la derivación occipital durante el sueño basal y una tasa reducida de disminución de la actividad de onda lenta del EEG (0,5-4 Hz ) durante el sueño NREM después de la privación del sueño. Estos datos proporcionan un vínculo novedoso entre la disfunción glutamatérgica y las anomalías del sueño en un modelo de ratón relevante para la esquizofrenia.
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