Autor/autores:
George M.P.R. Souza, Ruth L. Stornetta, Daniel S. Stornetta...(et.al)
La combinación de hipoxia e hipercapnia durante el sueño produce excitación que ayuda a restablecer la respiración y normaliza los gases sanguíneos. La hipercapnia y la hipoxia producen excitación en los mamíferos mediante la activación de quimiorreceptores centrales (sensibles al pH) y periféricos (principalmente sensibles al O2). Los...
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La combinación de hipoxia e hipercapnia durante el sueño produce excitación que ayuda a restablecer la respiración y normaliza los gases sanguíneos. La hipercapnia y la hipoxia producen excitación en los mamíferos mediante la activación de quimiorreceptores centrales (sensibles al pH) y periféricos (principalmente sensibles al O2). Los quimiorreceptores relevantes y los circuitos neuronales responsables de la excitación son en gran medida desconocidos.
Aquí examinamos la contribución de dos núcleos del tronco encefálico inferior que podrían estar implicados en la excitación inducida por el CO2 y la hipoxia: el núcleo retrotrapezoide (RTN), un núcleo sensible al CO2 que media el quimiorreflejo respiratorio central y las neuronas C1, que son hipoxia activada y producen la excitación y la presión arterial aumentan cuando se estimula directamente.
Además, evaluamos la contribución de los cuerpos carotídeos (CB), los principales quimiorreceptores periféricos en mamíferos, a la excitación inducida por la hipoxia y el CO2. En ratas macho no anestesiadas, probamos si la ablación de las neuronas RTN, CB o C1 afecta la excitación del sueño y las respuestas respiratorias a la hipercapnia o hipoxia.
El patrón de sueño-vigilia se controló mediante registros de EEG y EMG de cuello y respiración mediante pletismografía de todo el cuerpo. La latencia a la excitación en respuesta a la hipoxia o hipercapnia se determinó junto con los cambios en la ventilación coincidentes con la excitación. Las lesiones RTN deterioraron la excitación inducida por CO2 pero no tuvieron efecto sobre la excitación inducida por hipoxia. La ablación de CB altera la excitación a la hipoxia y, en menor medida, a la hipercapnia. La ablación de la neurona C1 no tuvo efecto sobre la excitación.
Por lo tanto, el RTN contribuye a la excitación inducida por CO2, mientras que los CB contribuyen tanto a la hipoxia como a la excitación inducida por CO2. La excitación inducida por asfixia probablemente requiera la activación combinada de RTN, CB y otros quimiorreceptores centrales.
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