El objetivo de este estudio es observar los efectos de la transección del tronco simpático cervical (TCST) sobre la función cognitiva de las ratas con lesión cerebral traumática (TBI) y los mecanismos potenciales.
Un total de 288 ratas SD adultas se dividieron en 3 grupos utilizando una tabla de números aleatorios: grupo TBI (n = 96), grupo TBI + TCST (n = 96) y grupo Sham (n = 96).
La prueba de laberinto de agua se realizó antes de TBI (T0) y el día 1 (T1), día 2 (T2), día 3 (T3), 1 semana (T4), 2 semanas (T5), 6 semanas (T6) y 12 semanas (T7) después de TBI.
Los niveles de receptores α1-adrenérgicos (α1-AR), receptores α2-adrenérgicos (α2-AR), receptores tipo toll 4 (TLR-4) y P38 en hipocampos se detectaron mediante PCR en tiempo real. La expresión de hipocampo P38 se ensayó mediante transferencia de Western.Las expresiones de interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-α) y factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) se examinaron mediante inmunohistoquímica. La expresión de noradrenalina (NE) en plasma se evaluó mediante ELISA. La relación de control respiratorio (RCR) de las mitocondrias cerebrales se detectó utilizando un electrodo de oxígeno de Clark.
TCST mejoró efectivamente la función cognitiva de las ratas TBI. TCST inhibió significativamente la actividad simpática en las ratas e inhibió eficazmente las respuestas inflamatorias. La expresión de BDNF en T1-T6 en el grupo de TBI + TCST fue mayor que en el grupo de TBI (P <0. 05).
Además, la expresión de P38 se inhibió más efectivamente en el grupo TBI + TCST (P <0. 05) que en el grupo TBI (P <0. 05), y la RCR del cerebro fue significativamente mayor en el grupo TBI + TCST que en el grupo TBI (P < 0. 05).
TCST puede mejorar la función cognitiva en ratas TBI al inhibir la actividad simpática, reducir las respuestas inflamatorias y el edema cerebral, regular el BDNF y mejorar la función mitocondrial cerebral.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.dovepress.com
