Autor/autores:
Zhang YN, Dong HT, Duan L...(et.al)
A pesar de la disponibilidad de medicamentos antiepilépticos efectivos, los pacientes epilépticos todavía sufren de ataques incontrolables y eventos adversos. Se necesita un mejor control de las convulsiones y menos efectos secundarios para mejorar la calidad de vida del paciente. Realizamos el presente estudio con un intento de explorar el efecto que tendría el silenci...
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A pesar de la disponibilidad de medicamentos antiepilépticos efectivos, los pacientes epilépticos todavía sufren de ataques incontrolables y eventos adversos. Se necesita un mejor control de las convulsiones y menos efectos secundarios para mejorar la calidad de vida del paciente. Realizamos el presente estudio con un intento de explorar el efecto que tendría el silenciamiento del gen HDAC4 en la epilepsia simulada por ratas modelo. Además, el estudio realizó un análisis adicional sobre la relatividad del gen HDAC4 con respecto a su relación con la vía de señalización del ácido gamma-aminobutírico (GABA).
Se prepararon ratas con temblor para establecer el modelo de epilepsia. Las ratas continuarían tratándose con si-HDAC4 para identificar las funciones del HDAC4 en los niveles de GABAARα1, GABAARα4, GAD65, GAT-1 y GAT-3. Finalmente, se observaron tanto el comportamiento del electroencefalograma como la función cognitiva de las ratas después del tratamiento de si-HDAC4.
Los niveles de GABAARα1 y GABAARα4 mostraron un aumento evidente, mientras que GAD65, GAT-1 y GAT-3 mostraron una disminución en las ratas con epilepsia tratadas con el mencionado si-HDAC4 en comparación con las ratas con epilepsia. Después de la inyección de si-HDAC4, las ratas con epilepsia presentaron una reducción en el grado de ataque, la latencia y la duración del ataque, la cantidad de ondas epilépticas dispersas y la aparición de epilepsia, con una mejora en su función cognitiva.
El estudio destacó el papel que el silenciamiento del gen HDAC4 desempeñó para aliviar los casos de epilepsia encontrados en las ratas modelo. Se demostró que esto ocurrió a través de la regulación positiva de los niveles de GABAARα1 y GABAARα4, así como en la regulación negativa de los niveles de GAD65, GAT-1 y GAT-3. La evidencia proporcionada muestra que es probable que el gen HDAC4 se presente como un nuevo objetivo en la experimentación adicional en el tratamiento de la epilepsia.
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