Autor/autores:
Niansheng Lai, Degang Wu, Tianyu Liang...(et.al)
La inflamación es un factor crucial potencial en la patogénesis de la hemorragia subaracnoidea (HSA). Los microARN circulantes (miARN) participan en la regulación de diversos aspectos de la disfunción neuronal. El potencial terapéutico de los miARN se ha demostrado en varios trastornos del SNC y se cree que implica la modulación de la neuroinflamació...
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La inflamación es un factor crucial potencial en la patogénesis de la hemorragia subaracnoidea (HSA). Los microARN circulantes (miARN) participan en la regulación de diversos aspectos de la disfunción neuronal. El potencial terapéutico de los miARN se ha demostrado en varios trastornos del SNC y se cree que implica la modulación de la neuroinflamación. Aquí, encontramos que los exosomas modificados inyectados periféricamente (Exos) suministraron miRNA a los cerebros de los ratones con SAH y que el mecanismo potencial estaba regulado por la regulación de la neuroinflamación.
La secuenciación de próxima generación (NGS) y la qRT-PCR se utilizaron para definir el perfil global de miARN de los exosomas plasmáticos en pacientes con AHSA y controles sanos. Inyectamos periféricamente RVG / Exos / miR-193b-3p para lograr la administración de miR-193b-3p al cerebro de ratones con HSA. Los efectos de miR-193b-3p en SAH se analizaron usando una puntuación neurológica, contenido de agua en el cerebro, lesión de la barrera hematoencefálica (BBB) y tinción con Fluoro-Jade C (FJC). Se utilizaron análisis de transferencia Western, ensayo de inmunosorción ligada a enzimas (ELISA) y qRT-PCR para medir diversas proteínas y niveles de ARNm.
NGS y qRT-PCR revelaron que cuatro miRNA exosómicos circulantes se expresaron de manera diferencial. RVG / Exos exhibió una mejor orientación a los cerebros de ratones SAH. MiR-193b-3p suprimió la expresión y la actividad de HDAC3, regulando al alza la acetilación de NF-κB p65. Finalmente, el tratamiento con miR-193b-3p mitigó el deterioro del comportamiento neurológico, el edema cerebral, la lesión BBB y la neurodegeneración inducida por SAH, y redujo la expresión de citocinas inflamatorias en los cerebros de ratones después de SAH.
El tratamiento con Exos / miR-193b-3p atenuó la respuesta inflamatoria por acetilación del NF-κB p65 a través de la expresión suprimida y la actividad de HDAC3. Estos efectos alivian las alteraciones neuroconductuales y la neuroinflamación después de la HSA.
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