Cerebro

Neurotransmisor que se forma en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y la acetil coenzima A (AcCoA). Es destruida por las enzimas acetilcolinesteasa (Ach E)y butirilcolinesterasa (BuChE). La deficiencia en el sistema colinérgico está ligada a una alteración de la memoria, sobre todo la memoria a corto plazo.

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales, en el sistema nervioso periférico y en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).

Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma. Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la secreción de surfactante.

Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función; esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa que transforma la acetilcolina en colina y acetato. La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación contínua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la inhibición de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad.

Propiedades:

Sistema cardiovascular: vasoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca.
Tracto gastrointestinal: aumento del tono, amplitud y actividad paristáltica del estómago y de los intestinos. Estos efectos pueden producir náusea, vómito y diarrea.

Luis Barraquer Bordas define a las afasias como trastornos del lenguaje que pueden interesar tanto a la expresión como a la comprensión verbal, así como también a la representación gráfica y que son debidos a una lesión cerebral.(IGF)

A lo largo de la historia el término “afasia” se ha referido a la pérdida del lenguaje causada por una lesión orgánica del cerebro. Este término fue introducido por Trousseau en 1864 reemplazando al término “afemia” que originariamente acuñó Broca en 1961.

Actualmente, se define la afasia como la pérdida total o parcial de los procesos complejos que regulan la interpretación y formulación de los símbolos del lenguaje debido a lesiones cerebrales adquiridas que afectan a las redes neuronales distribuidas en regiones corticales y subcorticales del hemisferio izquierdo, usualmente el hemisferio dominante para el lenguaje.

Las definiciones modernas consideran a la afasia como un trastorno multimodal que afecta no solamente a la comprensión auditiva, la lectura, la expresión oral y la escritura; sino también otros procesos cognitivos que dependen del hemisferio cerebral izquierdo (Berthier, 2007).

Además, la afasia compromete otras áreas de la vida, incluyendo la capacidad para tener relaciones con otras personas, el trabajo y la participación en diversas actividades sociales (González Lázaro, 2012).

En individuos diestros, la afasia es en alrededor del 90% de los casos secundaria a lesiones del hemisferio izquierdo, y de forma excepcional en un 10% de los casos ocurre tras lesiones en el hemisferio derecho, lo que se conoce como afasia cruzada.

Las lesiones del HI que causan afasia afectan a la corteza perisilviana y estructuras subyacentes, como los ganglios basales, la cápsula interna, la sustancia blanca periventricular y otras estructuras irrigadas por la arteria cerebral media (Hilis, 2007).

Algunas de las principales etiologías de la afasia son enfermedades cardiovasculares, traumatismos craneoencefálicos, procedimientos quirúrgicos, epilepsia, tumores intracraneales, y parasitosis e infecciones entre otros (González Lázaro, 2012).

Existen numerosas clasificaciones de las afasias. En general, se han clasificado tomando en consideración tres dominios lingüísticos clásicos de forma dicotómica: fluencia, comprensión y repetición.

Se ha criticado la aplicación de estos criterios para clasificar las alteraciones complejas de procesamiento lingüístico, ya que no reflejan adecuadamente el grado y la naturaleza de la afectación.

Aún así, estos criterios siguen siendo útiles en la práctica clínica.

Se ha encontrado además cierta correlación de signos síntomas con una distribución neuroanatómica relativamente constante, lo que permite delimitar los síndromes afásicos.

De esta forma, se ha encontrado que las afasias “no fluentes” correlacionan con lesiones más anteriores (lóbulo frontal), mientras que las fluentes se asocian a lesiones más posteriores de los lóbulos temporal y parietal.

comité editorial

Ref Bibliográfica

AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL: A PROPÓSITO DE UN CASO Quijada Ruiz y cols

Neurólogo francés. Localizó en el cerebro en área que lleva su nombre y fue el primero en denominar como limbico a la zona cerebral que lleva ese nombre.

Ocupa la mayor parte de la fosa craneal posterior. Separado del cerebro por la tienda del cerebelo. Consta de dos hemisferios unidos por el vermis central. Modula la actividad motora que se origina en otros centros cerebrales y también interviene en la modulación de procesos emocionales y cognitivos.

Psiquiatra francés que describió por primera vez la llamada erotomanía, que más tarde recibió el nombre de síndrome de Clérambault. Incluyó la erotomanía dentro de lo que llamó psicosis pasionales o delirios pasionales. Consideró que esta se podría deber a un daño tóxico del cerebro que llamó automatismo mental. Suya es también la descripción de la manía litigante. Terminó su vida suicidándose después de sufrir un episodio depresivo.

Sinónimo: ataque de angustia. Crisis de presentación brusca que alcanza su máxima expresión con rapidez. La crisis cursa con sensación de muerte o temor a volverse loco y una serie de síntomas somáticos: palpitaciones, sudoración, temblores, opresión en el pecho, sensación de ahogo, parestesias, mareos, despersonalización, etc. El DSM-IV-TR distingue entre: crisis inesperadas, no relacionadas con estímulos internos o externos; crisis situacionales, desencadenadas por estímulos desencadenantes internos (p. Ej., cogniciones catastróficas sobre una molestia precordial) o externos (p. Ej., cuando el individuo con agorafobia sufre una crisis al cruzar un puente) y crisis predispuestas por una situación determinada en las que no siempre existe la asociación entre el estímulo ambiental y la crisis. Los ataques paroxísticos de angustia fueron descritos por primera vez en 1873 por Maurice Krishaber (1836-1883) un psiquiatra húngaro que llamó a esta enfermedad neuropatía cerebro cardíaca (la néuropathie cérebro-cardiaque).

Haz de fibras que conectan ambos hemisferios del cerebro.

Inclusiones neurofibrilares citoplasmáticas, formadas en su mayor parte por a-sinucleína y que se encuentran en muchos trastornos neurodegenerativos. Se presentan en la sustancia negra de los pacientes con Parkinson, en el córtex de varias formas de demencia como la demencia de cuerpos de Lewy, en la demencia de Pick y en la esclerosis lateral amiotrófica. Fueron descritos por primera vez en 1912 por Friedrick Heinrich Lewy (1885-1950) en el cerebro de enfermos de Parkinson.

Sinónimo: delirio de negación, delirio de no existencia. Término introducido por Jules Cotard en sus pacientes que más tardes fueron diagnosticados de Síndrome de Cotard. Los pacientes muestran una tendencia a negar todo hasta el punto de que pueden llegar a negar la existencia de él mismo y del mundo. En casos menos intensos el paciente sólo niega la existencia de determinados órganos. En el caso descrito por primera vez por Jules Cotard la paciente se quejaba de que no tenía cerebro, nervios, pecho, o entrañas, y que sólo era piel y huesos.

Se trata de una demencia producida por una enfermedad cerebrovascular. Representa del 15 al 30 % de las demencias, es decir el segundo tipo de demencia más frecuente. La edad de aparición suele ser los 60-70 años. Más frecuentes en hombres. Existen una serie de factores de riesgo de esta enfermedad: hipertensión, cardiopatía y diabetes. Puede acompañarse de signos neurológicos: respuesta de extensión en el reflejo plantar, exageración de los reflejos tendinosos o debilidad de una extremidad. El DSM-IV-TR establece los siguientes subtipos: con delirium, con ideas delirantes, con ánimo depresivo y no complicada. La CIE-10 específica entre: inicio agudo, multiinfártica, subcortical y mixta cortical-subcortical. En el TAC y en la Resonancia Magnética se observan lesiones vasculares tanto a nivel de la sustancia blanca como de la sustancia gris. Normalmente su comienzo es agudo y su curso fluctuante. Se ha clasificado también a las demencias vasculares en tres tipos: 1) Demencia multiinfarto. Debida a el efectivo aditivo de múltiples infartos cerebrales corticales o subcorticales.2) Demencia de pequeños vasos. Debidas a la obstrucción de las ramas perforantes de las arterias cerebrales. Pueden ser subcorticales (estados lacunares, enfermedad de Binswanger, angiopatía cerebral dominante) o cortico-subcorticales. 3) Demencia vascular secundaria a hipoperfusión o isquémico hipóxica. Debida a arritmias cardíacas, hipotensión, estenosis carotidea, hemorragias cerebrales o subaranoideas, etc.).