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Hacia una comprensión neurocientífica del trastorno por estrés postraumático en las víctimas del atentado terrorista del 11 de septiembre de 2001

  • Autor/autores: Ángel Romero-Martínez, , Luis Moya-Albiol



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Artículo | 27/06/2018

De todas las personas expuestas a un evento traumático, solo un pequeño porcentaje de ellas desarrollarán un trastorno por estrés postraumático (TEPT). Las neurociencias han sugerido la existencia de cierta predisposición genética que elevaría la vulnerabilidad para desarrollar el trastorno, así como la desregulación de múltiples sistemas neuroquímicos como correlatos del trastorno. Asimismo, se ha hipotetizado sobre la posible transmisión intergeneracional del mencionado trastorno.


Revisar y sintetizar los resultados obtenidos sobre los factores psicobiológicos que aumentan la vulnerabilidad para desarrollar el TEPT tras el atentado terrorista de las Torres Gemelas o del 11 de septiembre de 2001 (11-S), de la misma forma que los posibles correlatos una vez que se ha desarrollado el susodicho trastorno. Se ha revisado la bibliografía científica usando los buscadores PubMed/Medline y Google Scholar.


Las víctimas del 11-S, en particular las que desarrollaron un TEPT, presentan una serie de determinadas variantes alélicas del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal (HHA), de los sistemas oxitocinérgico y serotoninérgico que les conferirían una mayor vulnerabilidad para desarrollar dicho trastorno. Además, a nivel neuroanatómico existirían alteraciones en los sistemas endocannabinoidal y serotoninérgico. De la misma forma, señalan la reducción de la actividad del córtex retroesplenial, de las regiones dorsales del córtex prefrontal, el precúneo, el giro caudado y parahipocampal, así como una sobreactivación bilateral de la amígdala como posibles correlatos de la sintomatología característica del TEPT. Por último, a pesar de que a nivel del eje HHA la secreción del cortisol mantenga las fluctuaciones diarias normales, las personas afectadas por el TEPT presentarían una hipocortisolemia basal, pero con una respuesta al estrés relativamente preservada.


Todas estas alteraciones facilitarían la transmisión intergeneracional del trastorno, ya que condicionarían el ambiente prenatal. De esta forma, la composición del líquido amniótico se vería afectada por el estrés derivado del evento traumático, así como por la exposición a contaminantes ambientales liberados durante el atentado. Por lo tanto, la extensión de los atentados terroristas abarcaría más allá de las propias personas afectadas, extendiéndose incluso a su descendencia. La comprensión de los mecanismos etiológicos que subyacen al TEPT podrían favorecer la aparición de nuevas estrategias de intervención.


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Psiquiatría Biológica
Palabras clave: Atentado terrorista, Marcadores genéticos, Estrés crónico, Intervenciones farmacológicas, Neurotransmisión, Trastorno por estrés postraumático
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