Las oscilaciones de baja frecuencia (LFO) en hemodinámica evaluadas por fMRI reflejan actividades neuronales sincronizadas y son la base para mapear la función cerebral y su alteración por drogas y enfermedades.
Aquí evaluamos si la cocaína interrumpe el acoplamiento entre los LFO neuronales y vasculares al medir simultáneamente los potenciales de campo c...
Las oscilaciones de baja frecuencia (LFO) en hemodinámica evaluadas por fMRI reflejan actividades neuronales sincronizadas y son la base para mapear la función cerebral y su alteración por drogas y enfermedades.
Aquí evaluamos si la cocaína interrumpe el acoplamiento entre los LFO neuronales y vasculares al medir simultáneamente los potenciales de campo cortical (PF) y el flujo sanguíneo cerebral (FBC) con respecto a sus LFO (0–1 Hz) anchos de banda espectrales en la corteza somatosensorial.
Si bien en todas las condiciones las frecuencias de oscilación dominantes para los LFO de FP y CBF fueron ~ 0. 1 Hz, el ancho de banda de los LFO de FP fue aproximadamente 4. 8 ± 0. 67 veces más amplio que el de los LFO de CBF.
La cocaína deprimió los eventos de PF de alta frecuencia, pero aumentó la intensidad relativa de los LFO neuronales y hemodinámicos, un efecto que se acentuó notablemente en la magnitud y la duración en animales crónicos expuestos a la cocaína.
Los LFO neuronales se correlacionaron con los LFO de CBF en animales control pero no en animales expuestos a cocaína de forma crónica, lo que sugiere un desacoplamiento neurovascular.
Los marcados aumentos en los LFO neuronales con cocaína crónica, que interpretamos para reflejar los aumentos en la sincronización neuronal en los LFO, y el desacoplamiento de la hemodinámica con las actividades neuronales en reposo podrían contribuir a la disfunción cerebral en los consumidores de cocaína y confundir la interpretación de los estudios de RMF.
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