Autor/autores:
Liu F, Lu Z, Li Z...(et.al)
Clínicamente, la electroacupuntura (EA) mejora la lesión isquémica cerebral, pero su mecanismo sigue siendo desconocido. El objetivo de este estudio fue confirmar los efectos protectores de EA sobre la lesión inducida por isquemia cerebral focal (FCI) y el posible mecanismo. Las ratas Sprague-Dawley (SD) sirvieron como modelo FCI y se dividieron en grupos simulados, mo...
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Clínicamente, la electroacupuntura (EA) mejora la lesión isquémica cerebral, pero su mecanismo sigue siendo desconocido. El objetivo de este estudio fue confirmar los efectos protectores de EA sobre la lesión inducida por isquemia cerebral focal (FCI) y el posible mecanismo.
Las ratas Sprague-Dawley (SD) sirvieron como modelo FCI y se dividieron en grupos simulados, modelo, EA, AG490 y EA + AG490. A las ratas de los grupos EA y EA + AG490 se les administró acupuntura en los puntos de acupuntura Baihui (GV20) y Dazhui (GV14), y a las de los grupos AG490 y EA + AG490 se les administró una inyección intracerebroventricular de AG490 (una Janus-tirosina quinasa-2 ( JAK-2) inhibidor de la fosforilación). Se observaron déficits neurológicos y cambios morfológicos en la corteza isquémica mediante puntuación de déficit neurológico y tinción HE, respectivamente, y se examinó la apoptosis neuronal utilizando el ensayo TUNEL. Se utilizó microscopía electrónica de transmisión para observar la ultraestructura neuronal, y la expresión de HIF-1α, eritropoyetina (EPO), fosforilada (p) -JAK2, p-STAT5, HSP70, Bax y Bcl-2 se midió mediante RT-PCR e inmunohistoquímica.
Las ratas modelo FCI mostraron evidentes déficits neurológicos y apoptosis neuronal en comparación con las ratas simuladas. EA alivió los déficits neurológicos inducidos por FCI, mejoró la ultraestructura neuronal, redujo la apoptosis neuronal e indujo la expresión de HIF-1α, EPO, p-JAK2, p-STAT5, HSP70 y Bcl-2 de una manera dependiente del tiempo. Por el contrario, el tratamiento con AG490 afectó los efectos de la EA sobre los déficits neurológicos, la apoptosis neuronal y la expresión de HIF-1α, EPO, p-JAK2, p-STAT5, HSP70, Bax y Bcl-2.
EA en GV20 y GV14 podría mejorar los déficits neurológicos y reducir la apoptosis neuronal, mejorando así la lesión inducida por FCI, que puede estar relacionada con la mejora de la vía EPO-JAK2-STAT5.
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