Autor/autores:
Christopher M Olsen y Juan D Corrigan
Hay una alta co-ocurrencia de uso de sustancias de riesgo entre adultos con lesión cerebral traumática (TBI), aunque se desconoce si las secuelas neurológicas de TBI pueden promover este comportamiento. Proponemos que para concluir que la TBI puede causar el uso de sustancias de riesgo, se debe determinar que la TBI precede al uso de sustancias de riesgo, que se deben descart...
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Hay una alta co-ocurrencia de uso de sustancias de riesgo entre adultos con lesión cerebral traumática (TBI), aunque se desconoce si las secuelas neurológicas de TBI pueden promover este comportamiento.
Proponemos que para concluir que la TBI puede causar el uso de sustancias de riesgo, se debe determinar que la TBI precede al uso de sustancias de riesgo, que se deben descartar factores de confusión con el potencial de aumentar la probabilidad tanto de TBI como del uso de sustancias de riesgo, y que debe haber un mecanismo de acción plausible.
En esta revisión, abordamos estos factores proporcionando una descripción general de los estudios clínicos y preclínicos clave y enumeramos los mecanismos plausibles por los cuales la TBI podría aumentar el uso de sustancias de riesgo.
Los estudios en humanos y animales han identificado una asociación entre TBI y el uso de sustancias de riesgo, aunque la fuerza de esta asociación varía.
Los factores que pueden limitar la detección de esta relación incluyen la variabilidad diferencial debido a la sustancia, el sexo, la edad de la lesión y los factores de confusión que pueden influir en la probabilidad de TBI y el uso de sustancias de riesgo.
Proponemos posibles mecanismos por los cuales TBI podría aumentar el uso de sustancias que incluyen neuroplasticidad asociada al daño, cambios crónicos en la señalización neuroinmune y alteraciones asociadas a TBI en las redes cerebrales.
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