Autor/autores:
Wu Q, Cao Y, Liu M...(et.al)
Los ensayos clínicos han ilustrado que la decocción de Shenmayizhi (SMYZ) podría mejorar las funciones cognitivas en pacientes con demencia. Sin embargo, el mecanismo necesita ser explorado. Cincuenta ratas macho adultas (cepa Wistar) se dividieron en cinco grupos de manera equitativa y aleatoria, incluyendo control, modelo y SMYZ de dosis baja, dosis media y dosis alta. Las...
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Los ensayos clínicos han ilustrado que la decocción de Shenmayizhi (SMYZ) podría mejorar las funciones cognitivas en pacientes con demencia. Sin embargo, el mecanismo necesita ser explorado.
Cincuenta ratas macho adultas (cepa Wistar) se dividieron en cinco grupos de manera equitativa y aleatoria, incluyendo control, modelo y SMYZ de dosis baja, dosis media y dosis alta. Las ratas en cada grupo recibieron un tratamiento diario de tratamiento respectivo. Las ratas en el grupo control y modelo fueron administradas por el mismo volumen de agua destilada.
El deterioro de la memoria fue inducido por la administración intraperitoneal de escopolamina (0. 7 mg / kg) durante 5 días continuos. Cuatro semanas después, se realizó el laberinto de agua de Morris (MWM) para evaluar la memoria espacial en todas las ratas. Luego, se sacrificaron las ratas y se retiró el hipocampo para realizar más pruebas. Además, se empleó el análisis de transferencia Western para evaluar los niveles de receptor de acetilcolina M1 (M1), receptor de acetilcolina M2 (M2), acetilcolinesterasa (AChE) y colinaacetiltransferasa (ChAT). Se determinaron las actividades de AChE y ChAT.
La decocción SMYZ mejoró significativamente el rendimiento conductual de las ratas en dosis altas. La decocción SMYZ en tres dosis exhibió actividad anti-acetilcolinesterasa. Además, una alta dosis de SMYZ promovió la actividad de ChAT. Además, una dosis alta de SMYZ aumentó el nivel de ChAT y disminuyó el nivel de AChE evaluado por transferencia Western. Además, se encontró un mayor nivel de receptor M1 después del tratamiento.
La decocción de Shenmayizhi podría mitigar los déficits cognitivos inducidos por la escopolamina a través del efecto preventivo sobre la disfunción del sistema colinérgico.
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