Autor/autores:
Honglu Chao, Chao Lin, Qiang Z...(et.al)
La producción de energía mitocondrial es esencial para la función normal del cerebro. La lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) aumenta las demandas de energía cerebral, da como resultado la activación de la respiración mitocondrial, asociada con una generación mejorada de especies reactivas de oxígeno...
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La producción de energía mitocondrial es esencial para la función normal del cerebro. La lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) aumenta las demandas de energía cerebral, da como resultado la activación de la respiración mitocondrial, asociada con una generación mejorada de especies reactivas de oxígeno. Esta cadena de eventos desencadena la apoptosis neuronal a través de la oxidación de un fosfolípido específico de mitocondria, cardiolipina (CL). Una vía a través de la cual las células pueden evitar la apoptosis es a través de la eliminación de mitocondrias dañadas por mitofagia. Anteriormente, mostramos que la externalización de CL a la superficie mitocondrial actúa como una señal de eliminación en las células. Si la mitofagia mediada por CL ocurre in vivo o no se conoce su importancia en los procesos de la enfermedad. En este estudio, demostramos que el TBI conduce a un aumento de la mitofagia en el cerebro humano, que también se detectó utilizando modelos de TBI en ratas macho. El derribo de la CL sintasa, responsable de la síntesis de novo de CL, o del fosfolípido scramblase-3, responsable de la translocación de CL a la membrana mitocondrial externa, redujo significativamente la mitofagia inducida por TBI. La inhibición del aclaramiento mitocondrial por 3-metiladenina, mdivi-1 o el derribo de scramblase-3 con fosfolípidos después de una TBI condujo a un peor resultado, lo que sugiere que la mitofagia es beneficiosa. Tomados en conjunto, nuestros hallazgos indican que la mitofagia inducida por TBI es un proceso neuroprotector endógeno dirigido por CL, que marca mitocondrias dañadas para su eliminación, lo que limita la muerte neuronal y los déficits de comportamiento.
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