Autor/autores:
He H, Li X y He Y
Dado que el efecto terapéutico de la terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) en la lesión cerebral traumática (TBI) se ha debatido durante mucho tiempo, es necesario aclarar el mecanismo subyacente del efecto de HBO en la TBI aguda.Este estudio investigó el efecto de la terapia HBO en la apoptosis neuronal inducida por TBI agudo utilizando el modelo de rat&o...
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Dado que el efecto terapéutico de la terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) en la lesión cerebral traumática (TBI) se ha debatido durante mucho tiempo, es necesario aclarar el mecanismo subyacente del efecto de HBO en la TBI aguda.
Este estudio investigó el efecto de la terapia HBO en la apoptosis neuronal inducida por TBI agudo utilizando el modelo de ratón de TBI. Se midió y analizó el número de células apoptóticas y la expresión de factores asociados a la apoptosis (incluyendo caspasa 3, pAkt / Akt, pGSK3β / GSK3β y β-catenina) en cortes pericontusionales de ratones expuestos a Sham, TBI y TBI + HBO. utilizando el ensayo TUNEL, la PCR de transcripción inversa cuantitativa y la transferencia Western.
Los resultados mostraron que el TBI agudo aumentaba el número de neuronas apoptóticas y la expresión de ARNm y la proteína caspasa 3 activada. Con respecto a las proteínas, el TBI agudo también produjo una disminución de los niveles de pAkt / Akt, pGSK3β / GSK3β y β-catenina, lo que facilita la apoptosis neuronal. Este estudio muestra que la terapia con HBO revirtió estos cambios de pAkt / Akt, pGSK3β / GSK3β y β-catenina inducida por TBI agudo y atenuó el proceso apoptótico en la corteza pericontusional.
Este estudio demuestra el efecto beneficioso de la terapia con HBO en la apoptosis neuronal causada por una TBI aguda. Además, el mecanismo que subyace al efecto terapéutico de HBO en el TBI agudo involucra en parte la vía Akt / GSK3β / β-catenina.
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