Tanto los estudios en humanos como en animales indican que el giro dentado (DG) del hipocampo es muy explotado por el abuso de drogas y alcohol. Sin embargo, se comprende poco cómo la disfunción de DG afecta los comportamientos relacionados con la adicción.
Aquí, utilizamos un modelo animal de trastorno por consumo de alcohol (AUD) en IntelliCages automatizados y realizamos manipulación genética local para investigar cómo la transmisión sináptica en el DG dorsal (dDG) afecta los comportamientos relacionados con el alcohol. Mostramos que una luz de señal induce una plasticidad similar a la potenciación de las sinapsis dDG en ratones sin alcohol.
Este proceso se ve afectado en ratones entrenados para beber alcohol. El acamprosato (ACA), un fármaco que reduce la recaída en el alcohol, rescata el deterioro de la transmisión sináptica de dDG en ratones alcohólicos.
Una manipulación molecular que reduce los niveles sinápticos de AMPAR y NMDAR de dDG aumenta la búsqueda impulsiva de alcohol durante la recaída de señal (CR) en ratones alcohólicos, pero no afecta la recompensa, la motivación o el deseo de alcohol.
Estos hallazgos sugieren que la transmisión sináptica de dDG obstaculizada subyace específicamente a la búsqueda impulsiva de alcohol inducida por señales de alcohol, un síntoma central de AUD.
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