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Las neuronas de tirosina hidroxilasa regulan la secreción de la hormona de crecimiento mediante retroalimentación negativa de bucle corto

  • Autor/autores: Frederick Wasinski, João A.B. Pedroso, Willian O. dos Santos...(et.al)



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Artículo | 24/08/2020

Los estudios clásicos sugieren que la secreción de la hormona del crecimiento (gh) está controlada por bucles de retroalimentación negativa mediados por la hormona liberadora de GH (GHRH) o neuronas que expresan somatostatina. Se sabe que las catecolaminas alteran la secreción de GH y las neuronas que expresan TH se encuentran en varias áreas del cerebro...



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Los estudios clásicos sugieren que la secreción de la hormona del crecimiento (gh) está controlada por bucles de retroalimentación negativa mediados por la hormona liberadora de GH (GHRH) o neuronas que expresan somatostatina.


Se sabe que las catecolaminas alteran la secreción de GH y las neuronas que expresan TH se encuentran en varias áreas del cerebro que contienen células sensibles a GH. Sin embargo, se desconoce si las neuronas que expresan TH son necesarias para regular la secreción de GH a través de mecanismos de retroalimentación negativa.


En el presente estudio, demostramos que entre el 50% y el 90% de las neuronas que expresan TH en los núcleos hipotalámicos periventriculares, paraventriculares y arqueados y el locus ceruleus de ratones exhibieron fosforilación de STAT5 (pSTAT5) después de una inyección aguda de GH. La ablación del receptor de GH (GHR) de las células TH o en todo el cerebro aumentó notablemente la secreción de pulso de GH y el crecimiento corporal en ratones machos y hembras. Por el contrario, la ablación de GHR en células que expresan el transportador de dopamina (DAT) o la β-hidroxilasa de dopamina (DBH; marcador de células noradrenérgicas / adrenérgicas) no afectó el crecimiento corporal. Sin embargo, se encontró que menos del 50% de las neuronas que expresan TH en el hipotálamo expresan DAT. La ablación de GHR en células TH aumentó la expresión hipotalámica del ARNm de Ghrh, aunque se encontró que muy pocas neuronas GHRH coexpresan pSTAT5 inducida por TH y GH.


En resumen, las neuronas TH que no expresan DAT o DBH son necesarias para la autorregulación de la secreción de GH a través de un circuito de retroalimentación negativa. Nuestros hallazgos revelaron un grupo crítico y previamente no identificado de interneuronas catecolaminérgicas que pueden detectar cambios en los niveles de GH y regular el eje somatotrópico en ratones.


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