Ahora un estudio de la Escuela Icahn de Medicina del Monte Sinaí, en Estados Unidos, publicado en Proceeding of the National Academy of Sciences, ha revelado un mecanismo cerebral por el cual determinados fármacos antidepresivos cambian los niveles de una proteína de señalización clave en una región del cerebro que procesa el dolor y el estado de ánimo. Este hallazgo podría aportar nuevas ideas para el desarrollo de futuros tratamientos más precisos para el dolor nervioso y la depresión.
El equipo de investigación, dirigido por Venetia Zachariou, descubrió que las adaptaciones moleculares necesarias para neutralizar el dolor y la depresión están controladas por el gen RGS9 y la proteína RGS9-2 que codifica. Aquellos ratones que carecían del gen responsable de la codificación de RGS9-2 respondieron mucho antes a dosis muy bajas de antidepresivos, mostraron una mejora significativa de los déficits sensoriales y no presentaron señales de comportamientos relacionados con la depresión.
El estudio sugiere que los antidepresivos dirigidos a las monoaminas, una sustancia química del cerebro que regula el dolor crónico y la depresión, actúan en el núcleo accumbens, una parte del sistema de recompensa cerebral, y que probablemente lo hagan a través de mensajes a las neuronas mediante RGS9-2.
Venetia Zachariou, explicó que sus "datos revelan que los antidepresivos dirigidos a unos neurotransmisores específicos del cerebro, regulan el dolor crónico y los síntomas relacionados con la depresión por medio de su actuación en el núcleo accumbens. Aún no sabemos si las vías típicas de procesamiento del dolor en la médula espinal y las vías que hemos identificado en el centro de recompensa cerebral están directamente vinculados, pero ahora conocemos más acerca de las vías celulares que necesitan activarse para aliviar el dolor".
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