Psicosis Inducida por Cafeína

El artículo, hace referencia a “un caso” (case report) de un paciente que desarrolla un cuadro psicótico crónico, que se desencadena con la ingesta de cantidades ingentes de cafeína y desaparece cuando este consumo es disminuido.

El hecho de traerlo como artículo del mes en esta Área Temática de Patología Dual, se debe a que amplía la discusión científica abierta sobre el papel de los estimulantes en el origen/desencadenante de cuadros psicóticos y otras situaciones clínicas frecuentes en patología dual.

En general no se considera a la cafeína como droga psicoactiva y los clínicos suelen infravalorar su consumo en el tratamiento de los variados cuadros psiquiátricos de la patología dual. Llama la atención la poca literatura y bibliografía clínica reciente sobre este tema.

La cafeína, la droga psicoactiva más ampliamente usada en el mundo, presenta bajo potencial de abuso y en ese sentido es considerada una droga de abuso atípica, aunque se conoce que puede causar dependencia física (1). Conocidos sus efectos estimulantes que aumentan la actividad motora, incrementan la alerta y disminuyen la fatiga (2), se conoce menos su relación con cuadros de ansiedad (3), agitación e incluso agresividad (4) y también con clínica psicótica.

El DSM-IV TR no lo incorpora entre sus diagnósticos de psicosis inducidas, lo que sugiere que no existe una aceptación generalizada sobre que su uso podría causar psicosis crónica.

Neurobiología

La metilxantina cafeína presenta muchos efectos farmacológicos, la mayoría de los cuales se ligan al antagonismo de los receptores de adenosina, la inhibición de fosfodiesterasas y el aumento de liberación de calcio de los depósitos intracelulares.

Se conoce que la acción principal de la cafeína se desarrolla por medio de un antagonismo competitivo de los receptores de adenosina A1 y A2A (5).

La adenosina es un modulador del SNC que inhibe la liberación de serotonina y dopamina, y la cafeína, al antagonizar los receptores de adenosina A2A, puede aumentar los efectos dopaminérgicos (6), presentes en los cuadros psicóticos.

También ejerce, posiblemente, un antagonismo de los receptores de benzodiacepinas (7), al mismo tiempo que inhibe el metabolismo catecolaminérgico y la fosfodiesterasa (2).

Las alkilxantinas, cafeína y teofilina, son los antagonistas mas conocidos de los receptores de adenosina y su acción estimulante se ejerce por medio de este mecanismo (8).

El Profesor español Miguel Casas ha sido uno de los investigadores básicos y clínicos, destacados en el campo de las metilxantinas, en especial la cafeína (9)

Clínica del abuso de cafeína

Mientras se conoce la, en general, buena tolerabilidad de la cafeína, esta puede ser asociada con una serie de cuadros psiquiátricos incluyendo depresión (2), aunque la evidencia científica no puede aclarar si esta asociación se debe al consumo de cafeína como automedicación de los síntomas depresivos, lo que sustenta el sentido común, o esta tendría un efecto directo en afectar el estado de ánimo.

También se comienza a relacionar su abuso/dependencia, en sujetos con un Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), que automedicarían sus síntomas.
Se conoce que la cafeína, en dosis toxicas, puede causar psicosis en sujetos aparentemente sanos (2) y también empeorar los síntomas positivos en pacientes con esquizofrenia (10).

Caso clínico

Los autores describen la historia de un paciente de 47 años, previamente sano, o mejor sin historial psiquiátrico, que presentaba un cuadro de ideas delirantes y autoreferenciales de tipo paranoide que se había ido instaurando de forma insidiosa desde 7 años antes, cuando había ido aumentando la ingesta de café desde 12 tazas hasta 36 tazas/día. Este cuadro se acompañaba de síntomas de depresión y ansiedad.

Al mismo tiempo seguía tratamiento con paroxetina, alprazolam y clonacepan.

Además de la psicosis actual, el paciente presentaba un marcado déficit de atención durante toda su vida, con marcada desorganización, distracciones frecuentes, olvidos etc., situación clínica que nunca fue objeto de consulta.
El foco principal del tratamiento fue dirigido a la reducción de la ingesta de café, que el paciente pudo hacer con ayuda de su mujer y dos meses más tarde, solo bebía dos tazas de café al día, habiendo remitido en su totalidad el cuadro psicótico.

Los autores especulan que el paciente presentaba un TDAH que se automedicaba con cantidades crecientes de café, lo que había desencadenado el cuadro psicótico crónico. Es probable también que los síntomas de ansiedad y depresión guardaran relación con la cafeína, ya que también mejoraron con la disminución de la ingesta de café, aunque también se pueden atribuir al TDAH.

Conclusiones

Este artículo, cuya validez científica es limitada debido a tratarse de un caso clínico, nos devuelve el foco de atención respecto a la situación de la ingesta de café en la patología dual.

Los autores describen por primera vez un caso clínico publicado sobre la asociación de la ingesta de cafeína con un cuadro psicótico crónico, ya que hasta ahora solo se habían publicado la presencia de cuadros psicóticos agudos debido a la administración de importantes cantidades de café.

También, si bien no es el objeto principal de la publicación, nos recuerdan la asociación de TDAH con dependencia grave de cafeína.

Los clínicos deben de investigar el consumo de café en todos los pacientes, pensando en su posible asociación con psicosis, ansiedad, depresión y TDAH.

Bibliografía

1- Dews PB, O¨Brien CP, Bergman J Caffeine: behavioral effects of withdrawal and related issues. Food Chem Toxicol 2002; 20: 1-30.

2- Broderick P, Benjamin AB Caffeine and psychiatric symptoms:a review. J Okla State Med Assoc.2004; 97: 538-542

3- Scott WH, Jr, Coyne KM, Johnson MM et al Effects of caffeine on performance of low intensity tasks. Percept Mot skills 2002; 94: 521-532.

4- Yudofsky SC, Silver JM, Hales RE. Pharmacologic management of agession in the elderly. J Clin Psychiatry 1990; 51 8suppl): 22-28.

5- Fisone G, Borgkvist A, Usiello A. Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action. Cell Mol Life Sci 2004; 61: 857-872.

6- Garrett BE, Griffiths RR. The role de dopamine in the behavioural effects of caffeine in animals and human. Pharmacol Biochem Behav. 1997; 57: 533-541

7- Nehlig A, Daval JL, Debry G. Caffeine and the central nervous system: mechanism of action Brain Res Brain Res Rev 1992; 17:139-170

8- Jacobson KA. Introduction to adenosine receptors as therapeutic targets. Handb Exp Pharmacol. 2009; 193: 1-24.

9- Casas M, Prat G, Robledo P, Barbanoj M, Kulisevsky J, Jané F. Methylxanthines reverse the adipsic and aphagic syndrome induced by bilateral 6-hydroxydopamine lesions of the nigrostriatal pathway in rats. Pharmacol Biochem Behav. 2000; 66(2):257-63.

10- Lucas PB; Pickar D, Kelsoe J et al effects of the acute administration of caffeine in patients with schizophrenia. Biol Psychaitry 1990; 28: 35-40.