Autor/autores:
Kim Q. Do; Michel Cuenod; Takao K. Hensch
Resumen La esquizofrenia es un trastorno del neurodesarrollo que refleja una convergencia de riesgo genético y estrés en la vida temprana. La progresión lenta hacia el primer episodio psicótico representa tanto una ventana de vulnerabilidad, como una oportunidad para la intervención terapéutica. Aquí, consideramos la reciente visión neurobiológica en los componentes celulares y molecul...
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La esquizofrenia es un trastorno del neurodesarrollo que refleja una convergencia de riesgo genético y estrés en la vida temprana. La progresión lenta hacia el primer episodio psicótico representa tanto una ventana de vulnerabilidad, como una oportunidad para la intervención terapéutica. Aquí, consideramos la reciente visión neurobiológica en los componentes celulares y moleculares de los períodos críticos del desarrollo y su vulnerabilidad a la desregulación por redox. En particular, la pérdida constante de la función interneuronal de la parvalbúmina positiva (PVI) y sus redes perineuronales circundantes (PNN), así como la mielinización en cerebros de pacientes coherente con un período extendido o retrasado de inestabilidad de circuitos. Esta vinculación con factores desencadenantes críticos del período (PVI) y de frenado (mielina, PNN) implica trayectorias intempestivas de desarrollo cerebral en la enfermedad mental. El tratamiento antioxidante estratégicamente introducido o el refuerzo posterior de frenos moleculares pueden entonces ofrecer una nueva psiquiatría profiláctica.
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